La roncopatía crónica, uno de los trastornos respiratorios del sueño, no es algo nuevo, al contrario, dicha roncopatía es tan antigua como el propio hombre. Esta patología no sólo se asocia a problemas psicosociales, sino que puede generar toda una amplia gama de manifestaciones, más o menos severas, que van desde alteraciones cardiovasculares hasta problemas de insomnio, con todas las repercusiones que unos y otros comportan.
La autora hace una revisión de las diferentes entidades patológicas incluidas bajo la denominación de roncopatía crónica para que el farmacéutico comunitario pueda ayudar a aquellos pacientes que sufren este problema.
Introducción
Muy a grandes rasgos, podría decirse que el ronquido es el ruido respiratorio que presentan algunas personas durante el sueño, ruido este que se produce al pasar el aire por las vías respiratorias altas, que se encuentran estrechadas cuando la persona duerme.
Un porcentaje poblacional nada despreciable considera el ronquido como una peculiaridad que presentan algunas personas cuando duermen, cuya importancia no va más allá de las molestias que este ruido pueda provocar en sus parejas o en aquellas otras personas que comparten su habitación. Dicha supuesta benignidad en numerosos casos está lejos de ser real.
La roncopatía crónica incluye tres cuadros bien diferenciados:
• Ronquido simple.
• Síndrome de resistencia aumentada de las vías aéreas superiores.
• Síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño.
De mayor a menor gravedad, el orden sería: síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño, síndrome de resistencia aumentada de las vías aéreas superiores y ronquido simple.
• El ronquido simple se define como el sonido respiratorio grave producido en las vías respiratorias altas durante el sueño, sin episodios de apena, hipoventilación, desaturaciones, ni evidencia de insomnio o hipersomnia relacionados con el ronquido.
• El síndrome de resistencia aumentada de las vías aéreas superiores constituye un proceso patológico, caracterizado por la presencia de somnolencia diurna sin que existan desaturaciones de la oxihemoglobina. Es característico un aumento de los esfuerzos inspiratorios que provocan un microderpertar, el cual tiene lugar justo después de un pico de máxima presión esofágica inspiratoria negativa. Dicho síndrome está mucho menos estudiado que el síndrome de apneas-hipoapneas obstructivas del sueño, e incluso, algunos autores cuestionan su existencia como entidad específica.
• El síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño se define como un trastorno respiratorio, caracterizado por la existencia de obstrucciones totales y/o parciales de la vía respiratoria alta, obstrucciones estas que ocurren de manera intermitente, perturbando la ventilación y los patrones normales de sueño.
Las tres entidades que se acaban de citar comparten un mismo perfil fisiopatológico, consistente en la existencia de alteraciones, bien sean anatómicas, bien sean funcionales, o incluso, anatómicofuncionales que dificultan, en mayor o menor medida, el flujo aéreo inspiratorio hasta la laringe.
Recuerdo anatomofisiológico
Antes de continuar, conviene repasar, aunque sea de forma somera, la fisiología del binomio sueño-respiración.
Se acaba de mencionar que en el ronquido subyace una alteración en la vía aérea superior. Se analiza a continuación la anatomo-fisiología de esta zona.
La vía aérea superior está formada por las narinas (orificios anteriores de las fosas nasales a nivel de los vestíbulos), le siguen las fosas nasales propiamente dichas, la faringe dividida a su vez en tres segmentos (epifaringe o rinofaringe, orofaringe, hipofaringe) y, por último, la laringe. A lo largo de esta estructura, se encuentran unos segmentos que son colapsables y otros que no.
El aire penetra por las narinas, llegando posteriormente a las fosas nasales, donde es depurado y acondicionado para que se produzca el intercambio gaseoso alveolar.
Por otra parte, la vía aérea superior realiza una triple función: respiración, deglución y fonación. De estas tres funciones, solo la primera se mantiene durante el sueño.
En lo que respecta al sueño, éste es una conducta natural, periódica, transitoria y reversible, cuyo sentido biológico aún no es totalmente comprendido.
A diferencia de otros síntomas del organismo que disponen de actividad intrínseca propia, la actividad respiratoria está controlada por centros nerviosos ubicados en el tronco cerebral; dichos centros controlan la ventilación de forma automática, si bien dicha función tiene también un control voluntario.
El sueño comporta varios cambios en el proceso respiratorio, el cual obviamente queda regulado de forma automática, lo que a su vez conlleva una reducción en la sensibilidad de los centros respiratorios, con una mayor resistencia de la vía aérea superior, disminución en el tono muscular de la bomba ventilatoria y, en definitiva, descenso de la ventilación por minuto y consecuentemente hipoventilación, hipoxemia e hipercapnia.
En definitiva, a nivel respiratorio, el sueño implica una mayor vulnerabilidad de esta función fisiológica, lo que justificaría toda la problemática respiratoria asociada al sueño.
Fisopatología
Los diferentes estudios efectuados durante las últimas décadas indican que el ronquido puede repercutir enormemente en la salud de quien lo padece.
El ronquido es un ruido que acompaña al sueño y que tiene lugar por la vibración de las estructuras orofaríngeas; en definitiva, dicho ruido es la manifestación de una resistencia al flujo aéreo en la vía respiratoria superior.
Habitualmente suele producirse durante la fase de inspiración, aunque en algunos pacientes puede tener lugar en la fase espiratoria. Su presencia guarda una estrecha relación con la presión inspiratoria, y por lo tanto, con los cambios en la luz faríngea.
Desde la perspectiva anatómica, el paciente que sufre roncopatía crónica presenta un estrechamiento del calibre de la luz faríngea, el cual tiene carácter permanente y puede evidenciarse en el período de vigilia. Durante el sueño, y fundamentalmente en las fases de sueño profundo, es cuando este estrechamiento se acentúa.
En el origen del ronquido intervienen factores de muy distinta naturaleza: propiedades del flujo aéreo y del gas que lo compone, geometría y capacidad de distensión de la vía aérea y activación neuronal de la musculatura de la vía aérea superior, entre otros.
Epidemiología
Estimar de forma precisa la prevalencia del ronquido es difícil, pues son muchos los factores que deben tenerse en cuenta: ausencia de una definición precisa,
carácter subjetivo, utilización de cuestionarios muy diversos, poblaciones seleccionadas muy diferentes, ...
A grandes rasgos puede decirse que el ronquido es más frecuente en el varón en relación con la mujer, con cifras que se sitúan en el 40% y en el 20%, respectivamente. Según diferentes estudios, la prevalencia del ronquido oscila entre el 17% y el 65,5% de la población.
Considerando exclusivamente el síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño, su prevalencia se sitúa en un 5% en varones y en un 3% en mujeres, tomando como base la población general adulta de edad media. Se admite que estas cifras se incrementan en población de edad avanzada.
El síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño se define como un trastorno respiratorio, caracterizado por la existencia de obstrucciones totales y/o parciales de la vía respiratoria alta, obstrucciones estas que ocurren de manera intermitente, perturbando la ventilación y los patrones normales de sueño
Etiología
El origen de la roncopatía crónica es multifactorial. Una posible clasificación de dichos factores, sería la siguiente:
Factores morfológicos
• Hipertrofia adeno-amigdalar, especialmente importante en el ronquido en edad infantil, aunque un tercio de la roncopatía crónica del adulto también se debe a esta causa.
• Micrognatia o retrognatismo.
• Quistes o tumores (malignos o benignos) que afecten a la vía aérea superior.
• Dismorfias craneo-faciales que, de una u otra forma, comprometan la vía aérea superior.
Factores fisiológicos
• Periféricos: tono de la musculatura dilatadora incompetente. Es el responsable de buena parte de los casos de roncopatía crónica en el adulto.
• Centrales: la musculatura de la vía aérea superior y la fuerza producida por el diafragma están controlados por mecanismos centrales, los cuales logran un fino ajuste de estas estructuras en los movimientos respiratorios. Cualquier factor que desestabilice ese control, predispone a la roncopatía.
Factores favorecedores
• Obstrucción nasal.
• Respiración bucal.
• Posición de la cabeza y el cuello: especialmente importante en personas obesas.
Factores generales equivalentes
• Edad.
• Peso. Se correlaciona con la resistencia de la faringe.
• Sexo.
• Alcohol y tabaco. Ambos afectan al tono de la musculatura dilatadora.
• Fármacos y drogas. En general, todas aquellas sustancias que provoquen depresión del centro respiratorio o que aumenten la hipotonía muscular, van a favorecer la roncopatía crónica.
Clínica y complicaciones
La roncopatía crónica, además del molesto ruido que supone el para la pareja o para el compañero de habitación, se asocia a numerosos problemas de salud, especialmente cuando el roncador sufre el síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño.
Las principales complicaciones asociadas a este síndrome son las siguientes:
• Trastornos provocados por la hipoxemia y la hipercapnia.
- Alteraciones cardíacas (cardiopatía isquémica, arritmias).
- Cefaleas matutinas.
- Hipertensión arterial.
- Hipertensión pulmonar.
- Poliglobulia secundaria.
• Alteraciones del sueño (desestructuración y fragmentación del mismo).
- Irritabilidad.
- Trastornos neuropsiquiátricos.
- Pérdida de memoria.
- Síndrome depresivo.
- Deterioro intelectual.
- Sueño agitado.
- Trastornos de la conducta y de la personalidad.
- Hipersomnia diurna.
- Disminución de la habilidad motora.
• Trastornos hormonales.
- Retraso en el crecimiento en niños.
- Nicturia.
- Líbido disminuida.
Diagnóstico
Ante un paciente con roncopatía crónica, el diagnóstico debe incluir:
•Anamnesis
Un interrogatorio exhaustivo es fundamental; en muchos casos, dicho interrogatorio requiere la colaboración de un familiar.
Es frecuente también el empleo de cuestionarios estandarizados que rellena el paciente y que posteriormente completa o corrige el médico durante la entrevista. En el caso del síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño, la presencia de la triada que incluye hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por el cónyuge, es muy significativa.
•Examen físico general
- Determinación del Índice de Masa Corporal.
- Morfología facial.
- Morfología cervical.
•Exámenes complementarios
- Exploración endocavitaria de la vía aérea superior, cuya finalidad es buscar alteraciones anatómicas o funcionales en dicha vía. La técnica más usada es la rinofibrolaringoscopia.
- Exploración radiológica, cuya finalidad consiste fundamentalmente descubrir posibles obstrucciones, así como la ubicación de las mismas. Este estudio se efectúa mediante la cefalometría radiológica.
- Registros poligráficos respiratorios nocturnos, los cuales se realizan mediante la denominada polisomnografía, la cual, si bien continúa siendo la prueba de referencia, está siendo sustituida por la denominada poligrafía cardiorrespiratoria; esta última tiene un menor coste, es fiable en el diagnóstico del síndrome de apneahipoapnea obstructiva del sueño y puede realizarse en la casa del propio paciente.
• Siempre debe realizarse un diagnóstico diferencial frente a otros posibles cuadros capaces de generar somnolencia diurna: patologías endocrinas, psiquiátricas o neurológicas, narcolepsia, consumo de ciertos fármacos y mala higiene del sueño.
Abordaje terapéutico
El abordaje terapéutico de la roncopatía crónica incluye varias opciones:
• Medidas generales (ver más adelante).
• Tratamiento quirúrgico: amigdalectomía, traqueostomía (muy poco utilizada actualmente), adenoidectomía, septumplastia, uvulopalatofaringoplastia, intervenciones maxilo-mandibulares correctoras de la malformación, cirugía basilo-lingual, ...
• Farmacoterapia, cuyo uso es muy controvertido, habiéndose estudiado numerosas sustancias, aunque con escasos resultados positivos. Algunos de los grupos farmacológicos estudiados se citan a continuación: antidepresivos tricíclicos (protriptilina), modafinilo, antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina, paroxetina), metilxantinas, suplementos estrogénicos, progesterona,... Ninguno de estos fármacos constituye una alternativa terapéutica eficaz en el tratamiento del síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño.
• Tratamiento instrumental. Presión continua positiva en la vía aérea mediante mascarilla nasal.
• Aparatos intraorales. Más conocidos como prótesis de avance mandibular. Prótesis dilatadoras nasales.
Medidas generales recomendables en pacientes con roncopatía crónica
El farmacéutico, ante la consulta de un paciente que ronca, con independencia de aconsejarle que vaya al médico para que este problema sea evaluado y tratado en función de su gravedad, puede recomendar unas medidas higiénico-dietéticas de carácter general, que son útiles en todo paciente que ronque. Tales medidas son las siguientes:
• Mantener un horario regular de sueño, con un ambiente adecuado en cuanto a temperatura, ausencia de ruidos y comodidad de la cama.
• Si el afectado presenta obesidad o sobrepeso, es conveniente que adelgace, guiándose para ello por el Índice de Masa Corporal.
• Supresión del tabaco y de los ambientes contaminantes, que irritan las fosas nasales.
• Evitar el alcohol, básicamente en las horas anteriores al sueño.
• Si es posible, suprimir los fármacos hipnóticos y aquellos otros que depriman el sistema nervioso central.
• Los andrógenos y los bloqueadores pueden agravar la roncopatía crónica, por lo que debe estudiarse su posible supresión.
• Evitar la posición de decúbito supino para aquellos pacientes en los que se haya diagnosticado un síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño como posicional. Es aquel en el que el índice apnea-hipoapnea duplica su valor al adoptar la posición de decúbito supino en relación a la posición lateral.
Bibliografía general
Álvarez-Sala JL, González N. Trastornos respiratorios del sueño. Monografías Neumomadrid, 2004 (VI). Editado por Neumomadrid, Madrid (España).
Carrasco M, Dalmau J, López R, Fernández S. Evaluación clínica del paciente con roncopatía. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005;56:309-16.
Culebras A. Síndrome de apnea del sueño: soluciones a corto plazo y riesgo cerebrovascular a largo plazo. Rev Neurol. 2006;42(1):34-41.
Domínguez L, Vich P, Díaz E. Apnea obstructiva de sueño: clínica y manejo del paciente. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. 2001;3(1):31-7.
Godoy J. Apnea del sueño. Medwave 2008, número 3, (consultado el 28 de enero de 2014). Disponible en: http://www.mednet.cl/link. cgi/medwave/puestadia/RC/Reuniones/ medicina/2007y2008/1/2501
Gómez AE. Síndrome de la apnea obstructiva del sueño. Impacto en la edad pediátrica. Offarm. 2008;27(11):62-7.
Martínez MA, Duran-Cantolla J. Apnea del sueño en atención primaria. 2009. Editado por Respira - Fundación Española del Pulmón - SEPAR, (consultado el 28 de enero de 2014). Disponible en: https://www.semfyc.es/pfw_files/cma/biblioteca/Documentos%20colaborativos/Apnea%20 sueno.pdf
Martínez-García MA, Duran-Cantolla J, Montserrat JM. El síndrome de apneas-hipoapneas durante el sueño en edades avanzadas. Arch Bronconeumol. 2010;46(9):479-88.
Padilla JF. La roncopatía crónica, (consultado el 28 de enero de 2014). Disponible en: http://ronquigran.com/resources/Roncopatia.pdf
Perello E, Esteller E. La roncopatía crónica y el síndrome de la apnea obstructiva del sueño: papel de la otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005;56:441-2.
Rodríguez JL, Calle M, Álvarez-Sala JL. Apnea obstructiva del sueño. Medicine. 2006;9(68):4376-84.
Rosell JA. El ronquido, enojo social. Seminario Médico. 2007;59(1):13-35.
Salvador J, Iriarte J, Silva C, Gómez J, Díaz A, Frühbeck G. El síndrome de apneas obstructivas del sueño en la obesidad: un conspirador en la sombra. Rev Med Univ Navarra. 2004;48(2):55-62.
Teran J. Síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior. ¿Una entidad específica? Arch Bronconeumol. 2002;38(8):348-50.
Torres L, Torres G, Villaverde C. Tratamiento multidisciplinar del síndrome de apnea obstructiva del sueño. Scientia. 2009;14(1):77-86.