Sr. Director: Hasta la fecha se ha considerado infrecuente la producción de lesiones en el tracto gastrointestinal debido a la ingestión de grageas de sulfato ferroso. Estas alteraciones, cuando aparecen, se limitan al tramo digestivo superior.
Se presenta el caso de una mujer de 85 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular y anemia ferropénica, y tratada con acenocumarol, bisoprolol, furosemida, irbesartán y sulfato ferroso (una gragea al día de 256,3 mg), que consulta por presentar disfagia mixta apreciada en la zona cervical y odinofagia de 72 h de evolución, junto con regurgitación de sangre roja en varias ocasiones, sin datos clínicos de deterioro hemodinámico. La paciente negó la toma accidental de cáusticos, pero al parecer, por un error de prescripción médica, había tomado 4 grageas diarias de sulfato ferroso desde 10 días antes del ingreso.
En la exploración física la paciente presentó buen estado general, consciente, orientada, eupneica en reposo y afebril. La presión arterial era de 127/84 mmHg y la frecuencia cardíaca de 84 lat/min. No hubo crepitación subcutánea cervical. El resto de la exploración no presentaba hallazgos patológicos.
En la analítica destacó una hemoglobina de 9,7 g/dl, sin leucocitosis, y una urea de 56 mg/dl. La actividad de protrombina fue del 17,4%. En las radiografías torácicas posteroanterior y lateral no se observaron datos de neumomediastino. Posteriormente, se realizó una endoscopia digestiva alta, en la que se pudo apreciar un esófago cervical dilatado, con ulceración profunda de toda la mucosa esofágica, con coágulos adheridos y esfacelos. Dada la gravedad endoscópica y el riesgo de yatrogenia, se finalizó la exploración.
Las lesiones esofágicas producidas por la ingestión de grageas de sulfato ferroso están subestimadas en la actualidad1,2. Las razones de este hecho podrían deberse al desconocimiento del clínico respecto a su potencial patogénico, incluso en dosis estándares, a que la apariencia endoscópica puede ser inespecífica y sutil3, y a que por ello, si es posible la toma de biopsias, podría producirse una falta de orientación del patólogo para la realización de las técnicas específicas de tinción.
La patogenia de este proceso se debe, en el esófago, a la producción de una quemadura química por un daño erosivo debido al depósito de los cristales de hierro. En el estudio anatomopatológico se podría apreciar la existencia de un material cristalino marronáceo-negruzco que recubre el epitelio dañado. Estos datos se pueden poner de manifiesto con la utilización de una tinción específica para el hierro (Perl)4.
Estas lesiones se producen normalmente en pacientes ancianos con otros factores de riesgo para la aparición de una esofagitis farmacológica, como la sobredosificación del compuesto, la polimedicación, la disminución en la producción normal de saliva, la ingestión con una cantidad mínima de agua o en decúbito y el retraso en el tránsito normal esofágico por causas mecánicas intraluminales o por compresión extrínseca (p. ej., hipertrofia auricular izquierda), además de por trastornos motores esofágicos4,5.
El tipo de afectación, por otro lado, puede ser discreta3,4 o grave, con la producción de ulceraciones profundas, necrosis, hemorragia, estenosis e incluso perforación5.
En conclusión, en esta paciente ha sido esencial la sobredosificación del preparado para la producción del daño esofágico. Además, se ha descrito en la bibliografía que este factor se podría asociar con la aparición de lesiones esofágicas graves, como en el caso descrito6.
