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Vol. 40. Núm. 10.
Páginas 673-675 (diciembre 2017)
Vol. 40. Núm. 10.
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Gas portal secundario a dilatación gástrica aguda no obstructiva
Portal vein gas secondary to acute non-obstructive gastric dilatation
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Sonia Morales Arteroa,
Autor para correspondencia
soniamoralesa@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, Camilo J. Castellón Pavónb, Pablo Cereceda Barberoa, Cristina Pérez Algara, Elena Larraz Moraa
a Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital Universitario El Escorial, San Lorenzo de El Escorial, Madrid, España
b Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital Universitario Infanta Elena, Valdemoro, Madrid, España
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Tabla 1. Casos publicados de GVP por DGA no obstructiva
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La presencia de gas venoso portal (GVP) es un hallazgo radiológico poco frecuente, secundario a un problema gastrointestinal, cuyo manejo representa un reto en urgencias. La causa más común es la isquemia intestinal, que se acompaña de una elevada mortalidad1. Sin embargo, también se puede observar GVP en pacientes con enfermedades con un pronóstico más favorable como es la dilatación gástrica aguda (DGA)1,2. En esta situación, la actitud terapéutica es difícil, optándose habitualmente por el manejo conservador. Presentamos un caso manejado de forma conservadora, y realizamos una revisión de los casos publicados de DGA no obstructiva con GVP asociado.

Se trata de un varón de 47 años con antecedente de hipertensión arterial y trastorno de la personalidad, con varios intentos autolíticos previos, el último una semana antes, con ingesta masiva de benzodiacepinas y gabapentina. Acude a urgencias por dolor abdominal y deposiciones diarreicas de 4 días de evolución, sin fiebre ni otra sintomatología asociada. En la exploración física presenta buen estado general, con un abdomen blando y depresible, doloroso en hipogastrio y ambas fosas ilíacas sin signos de irritación peritoneal. Las pruebas de laboratorio únicamente muestran 11.300 leucocitos/mm3, y una discreta elevación de la proteína C reactiva. El coprocultivo y la toxina de Clostridium son negativos. La radiografía simple de abdomen muestra una importante dilatación gástrica. En la tomografía computarizada (TC) se aprecia una gran dilatación gástrica con gas portal intrahepático, sin observarse neumatosis gástrica, neumoperitoneo, líquido libre ni enfermedad intraabdominal evidente (fig. 1). Tras la colocación de una sonda nasogástrica el paciente mejora clínica y analíticamente. Se completa el estudio con una gastroscopia que muestra una gastropatía de aspecto irritativo. La biopsia informa de una gastritis crónica leve. El paciente es dado de alta, al décimo día del ingreso, con buen estado general, asintomático y sin gas portal en la TC de control.

Figura 1.

TAC abdominal: gran dilatación gástrica con gas portal intrahepático.

(0,13MB).

El GVP fue descrito por primera vez en neonatos con enterocolitis en 1955, y en 1960 se describió el primer caso en adultos1. Desde entonces, el número de casos descritos ha aumentado progresivamente. La presencia de GVP es secundaria a diferentes trastornos gastrointestinales. La causa más frecuente, en adultos, es la isquemia intestinal (43-72%), abscesos intraabdominales (6-11%), enfermedad inflamatoria intestinal (8%) y dilatación del tracto digestivo (3-12%)1. Los principales factores patogénicos relacionados con la presencia de GVP son: daño de la mucosa intestinal, incremento de la presión intraluminal gastrointestinal y la presencia de bacterias formadoras de gas1–4.

Aunque el gas portal puede apreciarse, en ocasiones, en una radiografía simple de abdomen, la técnica diagnóstica de elección es la TC, que además permite estudiar la posible causa subyacente. Radiológicamente, el GVP se diferencia de la neumobilia por la presencia de gas en radicales periféricos, a menos de 2cm de la cápsula hepática3. Clásicamente se ha considerado la presencia de GVP como un signo ominoso, aunque en la actualidad el pronóstico depende de la severidad del proceso subyacente asociado. En una revisión de 182 pacientes con GVP, el 46% fueron operados, y la mortalidad global fue del 39%: el 75% en pacientes con isquemia intestinal y el 30% por dilatación del tracto digestivo, abscesos y úlcera gástrica1. Otras causas gástricas de GVP son la gastritis enfisematosa y la dilatación aguda. La DGA habitualmente es secundaria a una causa obstructiva (estenosis pilórica, cáncer gástrico, vólvulo, hernia incarcerada, pinza aorto-mesentérica). Por el contrario, la DGA no obstructiva es muy rara, y generalmente está relacionada con trastornos alimenticios (anorexia nerviosa, bulimia, polifagia psicógena). También se ha descrito en pacientes con parálisis cerebral, gastropatía diabética, neuropatía autonómica, alcoholismo, politraumatismo, ingesta de sustancias cáusticas, antidepresivos tricíclicos y benzodiacepinas, abuso de cannabis, postoperatorio de una funduplicatura antirreflujo y tras ingesta oral después de largos periodos de ayuno postoperatorios o de hambruna. En los casos de DGA, la presencia de GVP también es excepcional y se suele localizar exclusivamente en porta y sus ramas intrahepáticas, y no en el eje mesentérico, a diferencia de otras causas de GVP de origen intestinal5.

En una revisión de la bibliografía hemos obtenido otros 10 casos publicados de GVP exclusivamente relacionados con una DGA no mecánica (tabla 1)2–10. La edad media es de 28 años (12-69 años), y no existen diferencias significativas de incidencia por sexos (6 varones y 5 mujeres). El único factor patogénico en común ha sido el aumento de la presión intragástrica. El tratamiento más frecuente ha sido conservador (sonda nasogástrica, dieta absoluta y sueroterapia). Ningún paciente sufrió una perforación gástrica, y solo 2 pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente (18,1%): el primero en 1961 con pocas técnicas diagnósticas disponibles, falleciendo el mismo por una pancreatitis necro-hemorrágica asociada10. El segundo fue intervenido ante la duda diagnóstica, sin apreciarse ninguna alteración macroscópica intraoperatoria4. Por ello consideramos que la laparotomía exploradora debe reservarse para aquellos casos en que exista sospecha de enfermedad abdominal quirúrgica asociada (pancreatitis grave, isquemia u obstrucción intestinal), signos de irritación peritoneal, o una evolución clínica desfavorable. La mortalidad ha sido del 9%10, bastante inferior a los resultados obtenidos en revisiones históricas de casos de GVP.

Tabla 1.

Casos publicados de GVP por DGA no obstructiva

Autor (año)  Edad (años)  Sexo  Factor patogénico relacionado  Tratamiento  Evolución 
Sisk (1961)  19  Mujer  Parálisis cerebral y pancreatitis necro-hemorrágica  Cirugía  Fallecimiento 
Dell (1967)  13  Varón  Parálisis cerebral  Conservador  Vivo 
Benson (1985)  22  Mujer  Parálisis cerebral  Conservador  Vivo 
Radin (1987)  28  Mujer  Abuso de drogas  Conservador  Vivo 
Chen (1997)  24  Varón  Crisis epiléptica  Conservador  Vivo 
Parada-González (2004)  69  Varón  Ingesta crónica de corticoides. Sepsis  Cirugía  Vivo 
Bani-Hani (2008)  12  Mujer  Accidente de tráfico  Conservador  Vivo 
Gómez Espín (2011)  26  Varón  Ingesta crónica antidepresivos tricíclicos  Conservador  Vivo 
Ansari (2015)  20  Mujer  Pica. Pancreatitis aguda  Conservador  Vivo 
Sevinc (2015)  29  Varón  Ingesta crónica de cannabis  Conservador  Vivo 
Morales (2016)  47  Varón  Ingesta masiva de benzodiacepinas  Conservador  Vivo 

En conclusión, la presencia de GVP por DGA no obstructiva es un hallazgo radiológico muy infrecuente, producido por un mecanismo patogénico incierto. La TC es la técnica diagnóstica de elección, que nos permite descartar otras causas de GVP. Generalmente se puede realizar tratamiento conservador evitando cirugías innecesarias y, a diferencia de otras causas de GVP, el pronóstico suele ser muy favorable siempre que no exista otra enfermedad abdominal grave asociada.

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P.B. Sisk.
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