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Vol. 37. Núm. 6.
Páginas 386-387 (junio - julio 2014)
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Páginas 386-387 (junio - julio 2014)
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Hepatitis aguda asociada a Mycoplasma en paciente adulto sin afectación pulmonar
Mycoplasma-associated acute hepatitis in an adult patient without pulmonary involvement
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María Jesús Granda Martín, Cecilia Muñoz Delgado, Lorena Carretero Medina, Luis Audibert Mena
Autor para correspondencia
luis.audibert@salud.madrid.org

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Unidad de Corta Estancia, Departamento de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
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Sr. Director:

Mycoplasma pneumoniae (MP) es una causa frecuente de infección respiratoria aguda. La mayoría de los pacientes tienen limitada la infección a las vías altas, que es 3 veces más frecuente que la neumonía1. La prevalencia de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) producida por MP es variable2. Una serie prospectiva española de 217 pacientes con NAC hospitalizados ha establecido el diagnóstico bacteriológico de MP en el 16% de los casos3. La infección por MP puede asociarse a manifestaciones extrapulmonares; de estas las más frecuentes son la hemólisis por crioaglutininas, que pueden encontrarse en el 60% de los pacientes con infección por MP4 y las lesiones cutáneas, entre las que destaca por su gravedad el poco frecuente síndrome de Stevens-Johnson5. La afectación de otros órganos o sistemas es mucho más rara. Entre ellas deben mencionarse las afectaciones del SNC, la cardiaca, la reumatológica, la renal y la gastrointestinal6. Entre esta última destacamos la afectación hepática7. Describimos un caso de infección por MP que se presentó como hepatitis aguda sin síntomas o signos respiratorios.

Mujer de 38 años vista en mayo de 2013 por fiebre, malestar general y odinofagia de 10 días de evolución, sin mejoría tras tratamiento con azitromicina y amoxicilina/clavulánico. Se evidenció hepatomegalia de 4cm no dolorosa. Datos de laboratorio: leucocitos 12.100 cél/μl, con linfocitosis de 56%. Velocidad de sedimentación globular 1mm a la primera hora. Estudio de coagulación: INR 1,09; ratio APTT 1,11; fibrinógeno 323mg.p.dl. Bioquímica: PCR 4,3mg/dl. Fibrinógeno 425mg/dl, ALT 812U/l, AST 574U/l, GGT 212U/l. Fosfatasa alcalina 254U/l, LDH 590U/l, bilirrubina total 0,4mg/dl, ferritina 1992ng/ml. Crioaglutininas positivas. Los estudios microbiológicos fueron negativos, salvo serología para MP IgM positiva. TC toracoabdominal: parénquima pulmonar normal sin infirltrados ni alteraciones del árbol bronquial. Discreta hepatoesplenomegalia, numerosos ganglios mesentéricos y en la región ileocecal, pequeños. El ecocardiograma fue normal. El tercer día de estancia desarrolló un exantema no pruriginoso y el quinto presentó aftas orales dolorosas. La paciente fue tratada sucesivamente con levofloxacino y claritromicina. A los 2 días de comenzar con este último quedó afebril, mejorando el perfil hepático. Se estableció el diagnóstico de hepatitis aguda por MP sin afectación pulmonar. Diez días más tarde el recuento leucocitario fue normal y la GGT era de 126U/l, siendo el resto normal.

En la infección por MP la afectación hepática sin afectación pulmonar está descrita en niños como hepatitis colestásica8,9. Más rara es en adultos, si bien hay algunos casos descritos7,10. En todos el diagnóstico se realiza por serología, tras la mejoría con antibioterapia específica, por PCR para Mycoplasma si está disponible y demostrando crioaglutininas positivas, dato importante aunque no específico11. La biopsia hepática no se considera necesaria9. En cuanto al tratamiento de la infección por MP los antibióticos de elección son los macrólidos, la fluoroquinolonas y la doxiciclina, siendo la azitromicina la opción más recomendada6. En los últimos años se están comprobando resistencias a los mismos12. En nuestro caso el empleo de un macrólido diferente a la azitromicina, la claritromicina, se asoció a la mejoría definitiva del cuadro. Podríamos explicar el inicial fracaso terapéutico con azitromicina quizás por una resistencia real del germen o por una pauta insuficiente de tratamiento.

En conclusión, debemos considerar el diagnóstico de MN en el diagnóstico diferencial de cuadros febriles agudos y disfunción bioquímica hepática.

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