Sr. Director: La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad causada por el virus de Epstein-Barr (VEB). Suele aparecer en adolescentes y adultos jóvenes, y clásicamente se describe la tríada clínica de fiebre, linfadenopatías y faringitis, aunque puede faltar alguna de estas manifestaciones y estar presentes otros síntomas y signos1-3. En general, salvo raras excepciones, es una enfermedad benigna y autolimitada. Presentamos el caso de un paciente con MI cuya manifestación principal fue una afectación del colon distal con diarrea aguda y rectorragia. No hemos encontrado ningún caso similar referido previamente, por lo que creemos interesante comunicarlo.
Varón de 21 años sin antecedentes personales de interés, que comenzó una semana antes de su ingreso con fiebre de hasta 39 oC sin ninguna focalidad. En las últimas 12 h había presentado molestias en el cuadrante inferior izquierdo abdominal y numerosas deposiciones de escasa cuantía con sangre, motivo por el que acudió a urgencias. La exploración física fue normal, estaba afebril y no se detectaron adenopatías, hepato ni esplenomegalia. En el análisis la cifra de leucocitos era de 20.070/ml (normal: 3.800-11.000), y la de linfocitos, de 9.990/ml (normal: 1.000-4.800); trasaminasas glutamicooxalacética de 369 U/l (normal: < 37) y glutamicopirúvica de 828 U/l (normal: < 40), fosfatasa alcalina de 508 U/l (normal: 40-136), gammaglutamiltranspeptidasa de 306 U/l (normal: 5-85), bilirrubina total de 0,6 mg/dl (normal: < 1), lactatodeshidrogenasa de 364 U/l (normal: 100-190), proteínas totales de 6,1 g/dl (normal: 6,4-8,2) y albúmina de 3,1 g/dl (normal: 3,4-5). El resto del hemograma y los parámetros bioquímicos fueron normales. En la morfología de sangre periférica había linfocitosis a expensas de linfocitos de aspecto activado: linfomonocitos, algún linfoplasmocito, sin blastos. El coprocultivo y toxina de Clostridium difficile fueron negativos, al igual que el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, anti-HBs, anti-HBc y antivirus de la hepatitis C; test de Paul Bunnell positivo, anti-VCA (viral capside antigen) Epstein-Barr IgM positivo, anticitomegalovirus IgM negativo y antivirus de la inmunodeficiencia humana negativo. Las radiografías de tórax y abdomen fueron normales. En la colonoscopia total no había hemorroides. Mostró afectación de los 40 cm distales en forma de eritema discontinuo, úlceras aftoides y alguna úlcera superficial serpiginosa. Las biopsias revelaron una ulceración con un nódulo linfoide subyacente, constituido por células grandes de morfología inmunoblástica (fig. 1). El paciente no volvió a presentar diarrea ni rectorragia y permaneció afebril durante el ingreso. Se le diagnosticó de MI con afectación del colon. En una revisión realizada 3 meses después de los análisis, la colonoscopia y las biopsias fueron normales.
Fig. 1. Fondo de úlcera. Nódulo linfoide con abundantes inmunoblastos de citoplasma claro. (Hematoxilina-eosina, x400.)
El diagnóstico de MI se basó en unos criterios aceptados3: cuadro febril acompañado de linfocitosis absoluta con linfocitos atípicos en el frotis de sangre, elevación de las transaminasas y positividad de los anticuerpos heterófilos (test de Paul-Bunnell) y anti-VCA IgM.
La MI puede asociarse a diversas manifestaciones digestivas, las más comunes de las cuales son la hepatitis, hepatomegalia y esplenomegalia, y de forma menos frecuente el síndrome de Reye y la rotura del bazo3. Nuestro paciente presentó úlceras en el colon que creemos secundarias a la infección por el VEB dados el contexto clínico, los hallazgos histológicos y la buena evolución ulterior. El VEB puede afectar cualquier lugar donde esté presente el tejido linfoide y la mayoría de los síntomas de la MI se deben a la proliferación y activación de las células T en respuesta a las células B infectadas por el virus. Pensamos que las úlceras aftoides en nuestro paciente se formaron por el mismo mecanismo que en la enfermedad de Crohn: el infiltrado linfocitario procedente del tejido linfoide intestinal penetra en la mucosa hasta las capas superficiales, desprendiéndose el epitelio.
Creemos que tiene interés indicar que si en el paciente no se hubiera conocido la infección por el VEB habría sido difícil interpretar la biopsia del colon, dado que recuerda mucho al linfoma, aunque el hecho de que los inmunoblastos estuvieran confinados al nódulo linfoide y no destruyeran glándulas puede hacer pensar en el diagnóstico de infección por el VEB. Un problema similar está descrito en el estudio de las adenopatías, que pueden simular un linfoma si no se tiene en cuenta la posibilidad de una infección por el VEB4.
Conocemos un caso publicado de MI con úlceras gástricas5 y otro con úlceras esofágicas6, pero no hemos encontrado referencias a la afectación del colon en el curso de una MI.
Por último, hay que mencionar que el VEB, además de producir la MI, se ha relacionado con procesos linfoproliferativos que pueden afectar al intestino, pero sólo aparecen en pacientes con inmunodeficiencia, bien congénita o adquirida, como sucede en trasplantados7,8 o pacientes con sida9.
