Los pólipos de glándulas fúndicas pueden aparecer en formas esporádicas o asociados a síndrome de poliposis adenomatosa familiar. Se ha descrito su asociación al tratamiento continuado con inhibidores de la bomba de protones (IBP), así como una regresión tras su retirada. No suelen asociar componente displásico.
Se describen 4 casos de pacientes en tratamiento crónico con IBP, con endoscopia previa normal, en los que se detectó la presencia de múltiples pólipos de glándulas fúndicas, y se constató su desaparición a los 6 meses tras la supresión del tratamiento.
Fundic gland polyps can appear sporadically or in association with familial adenomatous polyposis syndrome. An association between fundic gland polyps and prolonged treatment with proton pump inhibitors has been described, as has their regression after withdrawal of these inhibitors. Dysplastic components are not usually associated.
We describe four patients who were receiving chronic treatment with proton pump inhibitors. The results of prior endoscopic analysis were normal. The presence of multiple fundic gland polyps was detected as was their disappearance 6 months after treatment cessation.
La poliposis gástrica difusa hace referencia a la presencia de 50 o más pólipos que cubren gran parte de la mucosa gástrica, y la mayoría es de origen epitelial. Los pólipos epiteliales benignos pueden ser: hiperplásicos (60–75%), de glándulas fúndicas (20%), adenomatosos (7–15%), inflamatorios (15%) y hamartomatosos (2%)1–3. En su manejo se recomienda la realización de polipectomía de los mayores y la biopsia de otros, actuando posteriormente según resultados histológicos4.
Los pólipos de glándulas fúndicas (PGF) se localiza en el cuerpo y el fundus, y pueden aparecer en formas esporádicas o asociados a síndrome de poliposis adenomatosa familiar (PAF). Se ha descrito su asociación al tratamiento continuado con inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la presencia de displasia es muy rara5–7.
Observación clínicaSe describen los casos de 4 pacientes, 3 mujeres (55, 58 y 61 años) y un varón (45 años). Tres de ellos fueron remitidos a nuestra consulta por presentar dispepsia tipo dismotilidad y una paciente de 55 años por enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), todos ellos en tratamiento con IBP durante más de un año. Se les había realizado previamente una endoscopia digestiva alta con resultados normales (22, 16 y 32 meses antes, respectivamente); en la mujer con ERGE se observó una esofagitis péptica de grado B de Los Ángeles un año antes. Las analíticas sanguíneas fueron normales, incluidas las hormonas tiroideas y los anticuerpos antitransglutaminasa tisular.
Al repetir la endoscopia digestiva alta se observó una poliposis difusa (figs. 1 y 2) que respetaba el antro, con pólipos de diferentes tamaños (entre 2mm y 2cm); se practicó una polipectomía de los pólipos mayores de 5mm, y no se realizó test de la ureasa por estar todos los pacientes en tratamiento de mantenimiento con IBP. La anatomía patológica fue de pólipos de glándulas fúndicas (figs. 3–5), sin encontrar Helicobacter pylori, atrofia o fenómenos inflamatorios asociados.
Se procedió a la retirada de los IBP y se repitió la endoscopia a los 6 meses y al cabo de un año, que mostró la completa desaparición de los pólipos (fig. 6).
Discusión
Los PGF se localizan en el cuerpo y el fundus gástrico, respetando siempre el antro, distribución que también seguían los casos descritos5. Son comunes en pacientes con PAF, aunque también pueden aparecer, como en estos pacientes, de forma esporádica6,7.
La relación de la PGF esporádica y el tratamiento de mantenimiento con IBP ha sido cuestionado, pero en la mayoría de los artículos de la literatura médica se sugiere una fuerte asociación; se ha descrito su desaparición tras la retirada del tratamiento8–10, y también se ha asociado a la mutación del gen de la β-catenina11,12. Los 4 casos descritos habían seguido tratamiento con IBP durante más de un año, y se constató la desaparición de los pólipos tras la retirada del fármaco. La prevalencia de infección por H. pylori es muy baja en la PGF y se ha descrito la regresión de los pólipos tras la infección por H. pylori13; en estos pacientes no se observó la presencia de H. pylori en las biopsias, y el test de la ureasa no se realizó por estar los pacientes en tratamiento continuo con IBP.
La presencia de displasia está comúnmente asociada en pacientes con PAF y PGF, con una prevalencia del 2–53% descrita en varias series6,14; sin embargo, en la PGF esporádica la presencia de displasia es rara y sólo se han documentado casos individuales; en ninguno de estos pacientes se detectó displasia. Se desconoce si el tratamiento con IBP puede aumentar el riesgo de displasia en estos pacientes. Además, la mucosa circundante suele ser normal, sin signos de atrofia ni datos inflamatorios15.
En el manejo de estos pacientes, una actitud adecuada sería la polipectomía de los pólipos mayores para su análisis histopatológico y la retirada de los IBP (si el paciente los estaba tomando) por su posible asociación, aunque sea rara su degeneración displásica. El seguimiento endoscópico no está claramente establecido, ya que la historia natural de los PGF no se ha dilucidado por completo, pero parece adecuado su seguimiento16.
En resumen, a pesar de que el tratamiento con IBP a largo plazo es seguro y con escasos efectos secundarios, por la posible aparición de PGF debemos utilizarlos en las indicaciones y los períodos establecidos.
