Hipertensión portal idiopática no cirrótica | Gastroenterología y Hepatología

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(A) Presencia de colaterales vena-vena intrahepáticas. (B) Venografía en modo de substracción evidenciando las colaterales." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLa hipertensión portal idiopática no cirrótica (HPINC) es una causa rara de hipertensión portal (HTP) intrahepática de etiología incierta. Esta entidad ha recibido otros nombres como esclerosis hepatoportal, fibrosis portal no cirrótica, cirrosis septal incompleta, hiperplasia nodular regenerativa, trasformación nodular parcial del hígado o venopatía portal obliterativa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0420">1–7</a>. Aunque en el pasado se habían considerado estas entidades como diferentes enfermedades, actualmente se consideran una misma enfermedad en la que el amplio espectro histológico hallado en la biopsia hepática representaría diferentes estadios de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">8</a>. No obstante, no se puede descartar que dentro del mismo término se englobaran diferentes entidades nosológicas que tuvieran una manifestación fenotípica similar.Para el diagnóstico de la HPINC se requiere la presencia de signos inequívocos de HTP con permeabilidad de las venas suprahepáticas y del eje esplenoportal en ausencia de cirrosis hepática y de otras causas conocidas de HTP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">9–11</a>. Las alteraciones arquitecturales hepáticas abarcan un amplio espectro de lesiones que va desde cambios mínimos hasta alteraciones histológicas más relevantes, como la hiperplasia nodular regenerativa, pasando por una leve o moderada fibrosis portal pero ninguna de estas alteraciones histológicas son patognomónicas. Típicamente los pacientes con HPINC tienen un curso más benigno que la HTP cirrótica y la función hepática suele estar conservada.EpidemiologíaLa HPINC tiene una distribución mundial pero su prevalencia es variable. Se ha descrito una mayor prevalencia en países subdesarrollados afectando fundamentalmente a personas de un nivel socioeconómico bajo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0420">1,10–13</a>. Es particularmente frecuente en Asia: en India, la HPINC constituye el 7,9-48% de los pacientes con HTP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455">8,14,15</a> y en Japón es responsable del 30%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">9,16</a>. No existe una clara predominancia en cuanto al sexo y edad, sin embargo, pueden observarse discretas diferencias entre estudios de diferentes países<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">9,17,18</a>. Aunque no está claramente establecido, las diferencias en el nivel socioeconómico, las condiciones de vida, exposición a diferentes patógenos o la etnia podrían jugar un papel. En Japón, la incidencia de HPINC ha disminuido en las últimas décadas, probablemente debido a una mejora en la higiene y en los estándares de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">18</a>.EtiopatogeniaLa etiología de la HPINC es desconocida. Se han postulado diferentes mecanismos en la etiopatogenia de esta entidad, pero hasta el momento ninguno de ellos ha sido demostrado.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">•Infecciones crónicas o recurrentes. Las infecciones repetidas del tracto digestivo con émbolos sépticos y la sepsis umbilical han sido propuestas como una de las causas de HPINC, ya que ocasionarían pileflebitis y consecuentemente daño endotelial, microtrombosis, esclerosis y obstrucción de las ramas portales de pequeño y mediano tamaño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">19</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">•Tóxicos y drogas. La exposición a algunos tóxicos y drogas se ha relacionado con la inducción de fibrosis en el espacio de Disse y desarrollo de HPINC7. Entre los tóxicos asociados a HPINC se encuentra la azatioprina y otros citotóxicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515">20,21</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">•Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se ha relacionado la infección por VIH en la patogenia de la HPINC, fundamentalmente aquellos pacientes que habían recibido tratamiento con terapia antiviral (en especial larga exposición a didanosina y/o estavudina)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">22</a> o por efecto directo del VIH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530">23–27</a>. La discontinuación del tratamiento con didanosina se ha relacionado, en algunos estudios, con una reducción de la progresión de la HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555">28,29</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">•Predisposición genética. Hasta la fecha no se ha identificado una base genética de la enfermedad. Sin embargo, se ha visto agregación familiar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565">30</a> y una mayor prevalencia de HLA-DR3 en pacientes indios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570">31</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">•Alteraciones inmunológicas. Se ha descrito una mayor prevalencia de trastornos de la respuesta inmune y disminución en la respuesta inmune celular en pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575">32,33</a>. En la mayoría de series de pacientes con HPINC se constata una asociación más frecuente de lo esperado con enfermedades autoinmunes (enfermedades del tejido conectivo, tiroiditis)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585">34–36</a> y se ha descrito la presencia de anticuerpos anti-DNA hasta en un 65% de pacientes japoneses con HPINC. Estudios recientes han descrito la presencia de HPINC en pacientes con deficiencias inmunes primarias severas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">37</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">•Hipercoagulabilidad. Varios estudios muestran una mayor prevalencia de alteraciones protrombóticas en pacientes con HPINC. Estas se hallaron hasta en un 50% de pacientes en un estudio europeo incluyendo 28 pacientes, de los cuales 13 desarrollaron trombosis portal durante el seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">10</a>. En cambio, otro estudio más reciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">38</a> objetivó alteraciones protrombóticas en tan solo un 7% de pacientes. Por ello, el papel de estas alteraciones requiere más estudios.</li></ul>Miscelánea. Otros estudios han descrito el papel de endotelina-1, óxido nítrico y factor de crecimiento del tejido conectivo en el desarrollo de HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0610">39–43</a>.PresentaciónLa HPINC se caracteriza por la presencia de complicaciones derivadas de la HTP. Habitualmente, la función hepática está conservada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">10,11,44</a>. Las varices gastroesofágicas están presentes en un 85-95% de los pacientes en el momento del diagnóstico de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640">45</a>. La gastropatía de la HTP está presente en menor frecuencia que en los pacientes con cirrosis hepática, sin embargo, las varices rectales son más comunes que en la cirrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0640">45,46</a>. Es característico hallar una gran esplenomegalia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">10,11</a>.La hemorragia digestiva por HTP es la manifestación clínica más frecuente pero tiene mejor pronóstico que en la cirrosis hepática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455">8,10,11,47,48</a>. La causa principal son las varices esofágicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">13</a>. Se ha descrito la presencia de ascitis en aproximadamente el 50% de los pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">10</a> y su presencia se ha relacionado con un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660">49</a>. Suele ocurrir de forma transitoria, igual que el empeoramiento de las pruebas de función hepática, en contexto de un episodio de hemorragia digestiva, cirugía o infección<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455">8,10,11</a>.La encefalopatía hepática es una complicación rara, pero que en ocasiones puede ser grave<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0665">50–52</a>. Dos estudios prospectivos han descrito una prevalencia de síndrome hepatopulmonar del 10%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680">53,54</a>. No hay una relación evidente entre la HPINC y el desarrollo de hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690">55–58</a>. Hasta en un 45% de los casos puede evidenciarse anemia, leucopenia y trombocitopenia como manifestación del hiperesplenismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">11</a>. La trombosis de la vena porta tiene una incidencia superior a la observada en los pacientes con cirrosis hepática, siendo de aproximadamente 15% en un año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">10,22,49,59</a> y llegando al 75% en pacientes con HPINC asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525">22,59,60</a>. En una cohorte de 69 pacientes con HPINC, la infección por VIH y la hemorragia variceal como manifestación al diagnóstico de la enfermedad fueron los 2 únicos factores independientes asociados al desarrollo de trombosis portal durante el seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">38</a>.DiagnósticoFrecuentemente, los pacientes con HPINC son diagnosticados erróneamente de cirrosis hepática. En un estudio patológico de hígados explantados se halló que de aquellos que tenían diagnóstico histológico compatible con HTINC, cerca del 80% llegaron al trasplante con el diagnóstico previo de cirrosis hepática criptogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675">52</a>. Ello probablemente refleja el hecho que en la actualidad no hay ninguna prueba que permita el diagnóstico definitivo de HPINC y este es un diagnóstico de exclusión. Sin embargo, existen datos que nos pueden hacen sospechar que estamos ante un caso de HPINC.Las alteraciones histolo¿gicas son variables y aunque pueden ser sugestivas de HPINC no son patognomónicas. Son hallazgos comunes la esclerosis portal, con engrosamiento de la capa íntima e hipertrofia de la muscular, que ocasionan un estrechamiento y la obliteracio¿n de la luz de las vénulas portales, la dilatacio¿n sinusoidal, la presencia de vasos portales aberrantes, fibrosis perisinusoidal, microtrombosis o la presencia de hiperplasia nodular regenerativa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">10,44,61,62</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Sin embargo, la biopsia hepática es fundamental para descartar cirrosis y otras causas de HTP.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Las exploraciones de imagen pueden mostrar un hi¿gado de taman¿o normal y ecoestructura homogénea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720">61</a>. Sin embargo, más frecuentemente las alteraciones ecográficas sugieren una enfermedad hepática crónica: superficie hepática nodular, engrosamiento de las paredes de la vena porta >3mm (principalmente en las ramas intrahepáticas) y afilamiento repentino de segunda división de las radículas intrahepáticas de la vena porta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440">5,11,63</a>. Como ya hemos mencionado, con mucha frecuencia el bazo es de gran taman¿o y si se realiza una RNM pueden visualizarse los nódulos de Gamma Gandy (nu¿cleos sidero¿ticos que se encuentran frecuentemente en el bazo congestivo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720">61</a>. Otro hallazgo frecuente en las pruebas de imagen es la existencia de colaterales portosistémicas. El estudio ecográfico y el TAC o RNM son indispensables para evaluar el eje esplenoportal y las venas suprahepáticas, que por definicio¿n deben ser permeables para el diagnóstico de esta entidad. Sin embargo, no es infrecuente que estos pacientes desarrollen a lo largo de su historia natural trombosis del eje esplenoportal, pudiendo ser erróneamente diagnosticados de trombosis portal primaria si son estudiados por primera vez en el momento en el que la trombosis ya esté presente.La práctica de un estudio hemodinámico hepático y/o la elastografía hepática pueden dar datos muy útiles de sospecha de HPINC. Así, los pacientes con HPINC presentan una alta incidencia de comunicantes vena-vena en el cateterismo de venas suprahepáticas (que en muchas ocasiones dificultan lograr una correcta oclusión de la vena suprahepática) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) e, incluso si se logra una adecuada oclusión, el gradiente de presión venosa hepática es habitualmente normal o está sólo discretamente elevado, muy por debajo de lo esperado en un paciente con cirrosis hepática y signos semejantes de HTP, infraestimando la verdadera presión portal que presentan<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">10,22,64,65</a>. Ello se debe fundamentalmente al aumento de la resistencia intrahepática a nivel presinusoidal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0745">66,67</a>. De forma semejante, los pacientes con HPINC presentan valores usualmente elevados en la elastografía hepática de transición (Fibroscan®) pero claramente inferiores a los valores descritos en pacientes con cirrosis hepática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525">22,68</a>. Raramente los pacientes con HPINC presentan valores superiores a 12kPa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525">22,65</a>. Ante un paciente con signos claros de HTP, estos hallazgos en el GPVH y en el Fibroscan nos deberían hacer sospechar la presencia de una HPINC. Un estudio reciente utilizando acoustic radiation force impulse (ARFI); una técnica ecográfica que también mide la rigidez hepática de forma no invasiva sugiere que el hallazgo de una razón rigidez del bazo/hígado ≥1,71, tendría una gran capacidad diagnóstica para diferenciar los pacientes con HPINC de los pacientes con cirrosis hepática y hepatitis crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760">69</a>. Se están evaluando otros métodos no invasivos para ayudar a establecer el diagnóstico de HPINC. Datos preliminares sugieren que los pacientes con HPINC presentan un perfil metabolómico sérico diferencial (que incluye entre 3 y 5 metabolitos) cuya determinación podría permitir el diagnóstico especifico positivo de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765">70</a>. También se ha sugerido que el estudio del patrón de perfusión hepática mediante ultrasonografía con contraste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770">71</a> o el hallazgo de niveles séricos de vitamina B12≤250pg/ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775">72</a> podrían permitir la diferenciación entre HPINC y cirrosis hepática criptogénica. No existen estudios en la actualidad que hayan validado estos hallazgos en muestra amplias de pacientes.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>En resumen, el diagnóstico de HPINC se basa en la presencia de signos inequívocos de HTP (varices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, colaterales), la exclusión de cirrosis hepática mediante biopsia hepática o de otras enfermedades que ocasionen HTP y además, la evidencia de permeabilidad de las venas suprahepáticas y del eje esplenoportal. En ocasiones, nos encontraremos con pacientes en los que tenemos una alta sospecha de se traten de HPINC, pero que no cumplen todos estos criterios (por ejemplo presencia de trombosis portal en el momento del diagnóstico) y, hasta el descubrimiento de una prueba diagnóstica específica de esta entidad, deberemos de catalogarlos como de «posible» HPINC.TratamientoNo existen guías clínicas de manejo de esta enfermedad ni un tratamiento específico de la misma. Por lo tanto, se aplican las mismas medidas terapéuticas y preventivas que en pacientes con cirrosis hepática e HTP, que parecen tener la misma aplicabilidad y efectividad que en estos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780">73</a>.Hemorragia agudaExisten escasos estudios que evalúen de forma específica el manejo de la hemorragia aguda en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0785">74–76</a>. Por lo tanto, el tratamiento del episodio agudo de la hemorragia no difiere del manejo en un paciente con cirrosis hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800">77</a>. La terapia combinada con drogas vasoactivas y el uso de la profilaxis antibiótica en pacientes con HPINC son temas de controversia ya que el comportamiento hemodinámico y la función hepática de estos pacientes son diferentes de los pacientes con cirrosis. No obstante, no existen datos que contraindiquen el uso de estos tratamientos en pacientes con HPINC, por lo que se recomienda la aplicación de los mismos. La terapia endoscópica se ha mostrado efectiva en el control de la hemorragia aguda variceal en 95% de los pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805">78</a>. El transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS) o el shunt portosistémico quirúrgico son alternativas para aquellos pacientes en los que falla el tratamiento médico y endoscópico. Bissonnette et al. reportaron recientemente una muy buena supervivencia en pacientes con HPINC y hemorragia variceal no controlada, que fueron tratados con la colocación de TIPS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810">79</a>. La encefalopatía pos-TIPS puede aparecer y usualmente es de fácil control aunque ocasionalmente requiere reducir el calibre del TIPS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810">79</a>. En referencia a la profilaxis primaria y secundaria de la hemorragia variceal, actualmente se recomienda seguir las mismas guías clínicas que se aplican en los pacientes cirróticos.Tratamiento anticoagulanteDebe de considerarse el uso de anticoagulación en pacientes con HPINC que tengan una condición protrombótica asociada o en aquellos que han desarrollado trombosis del eje portal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">7</a>. No obstante, no existen estudios que hayan demostrado la efectividad de esta actitud y por ello la indicación o no del tratamiento anticoagulante deberá de individualizarse.Trasplante hepáticoHay varios casos publicados de trasplante hepático en pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">10,44,52,80–83</a>. Las indicaciones han sido el desarrollo de complicaciones progresivas y potencialmente mortales de la hipertensio¿n portal unido a la imposibilidad de realizacio¿n de un shunt quiru¿rgico o TIPS. El pronóstico postrasplante a largo plazo es bueno y probablemente sin recurrencia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0675">52,81,82</a>. Si bien, como hemos indicado, la experiencia no es amplia.Soporte financieroFinanciado en parte por el Ministerio de Educación y Ciencia (SAF-2013-44723-R). CIBERehd está financiado por el Instituto de Salud Carlos III. Gilberto Silva-Junior es becario de la fundación CAPES, Ministerio de la Educación de Brasil, Brasília–DF 70040-020, Brasil (Número del proceso BEX 5960/13-4).Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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(A) Dilatación sinusoidal. (B) Hiperplasia nodular regenerativa. (C) Vasos aberrantes paraportales. (D) Fibrosis perisinusoidal. Fotos cedidas por la Dra. Alba Díaz." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 624 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 52786 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Hemodinámica hepática en paciente con diagnóstico de hipertensión portal idiopática no cirrótica. (A) Presencia de colaterales vena-vena intrahepáticas. 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Estadísticas

Revisión

Hipertensión portal idiopática no cirrótica

Idiopathic non-cirrhotic portal hypertension

Fanny Turona, Gilberto Silva-Juniora, Virginia Hernandez-Geaa,b, Juan Carlos Garcia-Pagana,b,

Autor para correspondencia

jcgarcia@clinic.ub.es

Autor para correspondencia.

a Servicio de Hepatología, Laboratorio de Hemodinámica Hepática, Hospital Clínic-IDIBAPS, Universidad de Barcelona, Barcelona, España

b CIBERehd (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas)

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No obstante&#44; no se puede descartar que dentro del mismo t&#233;rmino se englobaran diferentes entidades nosol&#243;gicas que tuvieran una manifestaci&#243;n fenot&#237;pica similar&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagn&#243;stico de la HPINC se requiere la presencia de signos inequ&#237;vocos de HTP con permeabilidad de las venas suprahep&#225;ticas y del eje esplenoportal en ausencia de cirrosis hep&#225;tica y de otras causas conocidas de HTP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">9&#8211;11</span></a>&#46; Las alteraciones arquitecturales hep&#225;ticas abarcan un amplio espectro de lesiones que va desde cambios m&#237;nimos hasta alteraciones histol&#243;gicas m&#225;s relevantes&#44; como la hiperplasia nodular regenerativa&#44; pasando por una leve o moderada fibrosis portal pero ninguna de estas alteraciones histol&#243;gicas son patognom&#243;nicas&#46; T&#237;picamente los pacientes con HPINC tienen un curso m&#225;s benigno que la HTP cirr&#243;tica y la funci&#243;n hep&#225;tica suele estar conservada&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Epidemiolog&#237;a</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HPINC tiene una distribuci&#243;n mundial pero su prevalencia es variable&#46; Se ha descrito una mayor prevalencia en pa&#237;ses subdesarrollados afectando fundamentalmente a personas de un nivel socioecon&#243;mico bajo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;10&#8211;13</span></a>&#46; Es particularmente frecuente en Asia&#58; en India&#44; la HPINC constituye el 7&#44;9-48&#37; de los pacientes con HTP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;14&#44;15</span></a> y en Jap&#243;n es responsable del 30&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;16</span></a>&#46; No existe una clara predominancia en cuanto al sexo y edad&#44; sin embargo&#44; pueden observarse discretas diferencias entre estudios de diferentes pa&#237;ses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;17&#44;18</span></a>&#46; Aunque no est&#225; claramente establecido&#44; las diferencias en el nivel socioecon&#243;mico&#44; las condiciones de vida&#44; exposici&#243;n a diferentes pat&#243;genos o la etnia podr&#237;an jugar un papel&#46; En Jap&#243;n&#44; la incidencia de HPINC ha disminuido en las &#250;ltimas d&#233;cadas&#44; probablemente debido a una mejora en la higiene y en los est&#225;ndares de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Etiopatogenia</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiolog&#237;a de la HPINC es desconocida&#46; Se han postulado diferentes mecanismos en la etiopatogenia de esta entidad&#44; pero hasta el momento ninguno de ellos ha sido demostrado&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Infecciones cr&#243;nicas o recurrentes&#46; Las infecciones repetidas del tracto digestivo con &#233;mbolos s&#233;pticos y la sepsis umbilical han sido propuestas como una de las causas de HPINC&#44; ya que ocasionar&#237;an pileflebitis y consecuentemente da&#241;o endotelial&#44; microtrombosis&#44; esclerosis y obstrucci&#243;n de las ramas portales de peque&#241;o y mediano tama&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T&#243;xicos y drogas&#46; La exposici&#243;n a algunos t&#243;xicos y drogas se ha relacionado con la inducci&#243;n de fibrosis en el espacio de Disse y desarrollo de HPINC7&#46; Entre los t&#243;xicos asociados a HPINC se encuentra la azatioprina y otros citot&#243;xicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Infecci&#243;n por el virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41;&#46; Se ha relacionado la infecci&#243;n por VIH en la patogenia de la HPINC&#44; fundamentalmente aquellos pacientes que hab&#237;an recibido tratamiento con terapia antiviral &#40;en especial larga exposici&#243;n a didanosina y&#47;o estavudina&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> o por efecto directo del VIH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">23&#8211;27</span></a>&#46; La discontinuaci&#243;n del tratamiento con didanosina se ha relacionado&#44; en algunos estudios&#44; con una reducci&#243;n de la progresi&#243;n de la HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;29</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Predisposici&#243;n gen&#233;tica&#46; Hasta la fecha no se ha identificado una base gen&#233;tica de la enfermedad&#46; Sin embargo&#44; se ha visto agregaci&#243;n familiar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> y una mayor prevalencia de HLA-DR3 en pacientes indios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alteraciones inmunol&#243;gicas&#46; Se ha descrito una mayor prevalencia de trastornos de la respuesta inmune y disminuci&#243;n en la respuesta inmune celular en pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span></a>&#46; En la mayor&#237;a de series de pacientes con HPINC se constata una asociaci&#243;n m&#225;s frecuente de lo esperado con enfermedades autoinmunes &#40;enfermedades del tejido conectivo&#44; tiroiditis&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">34&#8211;36</span></a> y se ha descrito la presencia de anticuerpos anti-DNA hasta en un 65&#37; de pacientes japoneses con HPINC&#46; Estudios recientes han descrito la presencia de HPINC en pacientes con deficiencias inmunes primarias severas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercoagulabilidad&#46; Varios estudios muestran una mayor prevalencia de alteraciones protromb&#243;ticas en pacientes con HPINC&#46; Estas se hallaron hasta en un 50&#37; de pacientes en un estudio europeo incluyendo 28 pacientes&#44; de los cuales 13 desarrollaron trombosis portal durante el seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; En cambio&#44; otro estudio m&#225;s reciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> objetiv&#243; alteraciones protromb&#243;ticas en tan solo un 7&#37; de pacientes&#46; Por ello&#44; el papel de estas alteraciones requiere m&#225;s estudios&#46;</p></li></ul></p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Miscel&#225;nea&#46; Otros estudios han descrito el papel de endotelina-1&#44; &#243;xido n&#237;trico y factor de crecimiento del tejido conectivo en el desarrollo de HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">39&#8211;43</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Presentaci&#243;n</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HPINC se caracteriza por la presencia de complicaciones derivadas de la HTP&#46; Habitualmente&#44; la funci&#243;n hep&#225;tica est&#225; conservada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11&#44;44</span></a>&#46; Las varices gastroesof&#225;gicas est&#225;n presentes en un 85-95&#37; de los pacientes en el momento del diagn&#243;stico de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46; La gastropat&#237;a de la HTP est&#225; presente en menor frecuencia que en los pacientes con cirrosis hep&#225;tica&#44; sin embargo&#44; las varices rectales son m&#225;s comunes que en la cirrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">45&#44;46</span></a>&#46; Es caracter&#237;stico hallar una gran esplenomegalia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hemorragia digestiva por HTP es la manifestaci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s frecuente pero tiene mejor pron&#243;stico que en la cirrosis hep&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;10&#44;11&#44;47&#44;48</span></a>&#46; La causa principal son las varices esof&#225;gicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Se ha descrito la presencia de ascitis en aproximadamente el 50&#37; de los pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y su presencia se ha relacionado con un peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Suele ocurrir de forma transitoria&#44; igual que el empeoramiento de las pruebas de funci&#243;n hep&#225;tica&#44; en contexto de un episodio de hemorragia digestiva&#44; cirug&#237;a o infecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;10&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La encefalopat&#237;a hep&#225;tica es una complicaci&#243;n rara&#44; pero que en ocasiones puede ser grave<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">50&#8211;52</span></a>&#46; Dos estudios prospectivos han descrito una prevalencia de s&#237;ndrome hepatopulmonar del 10&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">53&#44;54</span></a>&#46; No hay una relaci&#243;n evidente entre la HPINC y el desarrollo de hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">55&#8211;58</span></a>&#46; Hasta en un 45&#37; de los casos puede evidenciarse anemia&#44; leucopenia y trombocitopenia como manifestaci&#243;n del hiperesplenismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; La trombosis de la vena porta tiene una incidencia superior a la observada en los pacientes con cirrosis hep&#225;tica&#44; siendo de aproximadamente 15&#37; en un a&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;22&#44;49&#44;59</span></a> y llegando al 75&#37; en pacientes con HPINC asociada al VIH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;59&#44;60</span></a>&#46; En una cohorte de 69 pacientes con HPINC&#44; la infecci&#243;n por VIH y la hemorragia variceal como manifestaci&#243;n al diagn&#243;stico de la enfermedad fueron los 2 &#250;nicos factores independientes asociados al desarrollo de trombosis portal durante el seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Diagn&#243;stico</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Frecuentemente&#44; los pacientes con HPINC son diagnosticados err&#243;neamente de cirrosis hep&#225;tica&#46; En un estudio patol&#243;gico de h&#237;gados explantados se hall&#243; que de aquellos que ten&#237;an diagn&#243;stico histol&#243;gico compatible con HTINC&#44; cerca del 80&#37; llegaron al trasplante con el diagn&#243;stico previo de cirrosis hep&#225;tica criptog&#233;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Ello probablemente refleja el hecho que en la actualidad no hay ninguna prueba que permita el diagn&#243;stico definitivo de HPINC y este es un diagn&#243;stico de exclusi&#243;n&#46; Sin embargo&#44; existen datos que nos pueden hacen sospechar que estamos ante un caso de HPINC&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones histolo¿gicas son variables y aunque pueden ser sugestivas de HPINC no son patognom&#243;nicas&#46; Son hallazgos comunes la esclerosis portal&#44; con engrosamiento de la capa &#237;ntima e hipertrofia de la muscular&#44; que ocasionan un estrechamiento y la obliteracio¿n de la luz de las v&#233;nulas portales&#44; la dilatacio¿n sinusoidal&#44; la presencia de vasos portales aberrantes&#44; fibrosis perisinusoidal&#44; microtrombosis o la presencia de hiperplasia nodular regenerativa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;44&#44;61&#44;62</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Sin embargo&#44; la biopsia hep&#225;tica es fundamental para descartar cirrosis y otras causas de HTP&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las exploraciones de imagen pueden mostrar un hi¿gado de taman¿o normal y ecoestructura homog&#233;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; Sin embargo&#44; m&#225;s frecuentemente las alteraciones ecogr&#225;ficas sugieren una enfermedad hep&#225;tica cr&#243;nica&#58; superficie hep&#225;tica nodular&#44; engrosamiento de las paredes de la vena porta &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm &#40;principalmente en las ramas intrahep&#225;ticas&#41; y afilamiento repentino de segunda divisi&#243;n de las rad&#237;culas intrahep&#225;ticas de la vena porta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;11&#44;63</span></a>&#46; Como ya hemos mencionado&#44; con mucha frecuencia el bazo es de gran taman¿o y si se realiza una RNM pueden visualizarse los n&#243;dulos de Gamma Gandy &#40;nu¿cleos sidero¿ticos que se encuentran frecuentemente en el bazo congestivo&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; Otro hallazgo frecuente en las pruebas de imagen es la existencia de colaterales portosist&#233;micas&#46; El estudio ecogr&#225;fico y el TAC o RNM son indispensables para evaluar el eje esplenoportal y las venas suprahep&#225;ticas&#44; que por definicio¿n deben ser permeables para el diagn&#243;stico de esta entidad&#46; Sin embargo&#44; no es infrecuente que estos pacientes desarrollen a lo largo de su historia natural trombosis del eje esplenoportal&#44; pudiendo ser err&#243;neamente diagnosticados de trombosis portal primaria si son estudiados por primera vez en el momento en el que la trombosis ya est&#233; presente&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pr&#225;ctica de un estudio hemodin&#225;mico hep&#225;tico y&#47;o la elastograf&#237;a hep&#225;tica pueden dar datos muy &#250;tiles de sospecha de HPINC&#46; As&#237;&#44; los pacientes con HPINC presentan una alta incidencia de comunicantes vena-vena en el cateterismo de venas suprahep&#225;ticas &#40;que en muchas ocasiones dificultan lograr una correcta oclusi&#243;n de la vena suprahep&#225;tica&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41; e&#44; incluso si se logra una adecuada oclusi&#243;n&#44; el gradiente de presi&#243;n venosa hep&#225;tica es habitualmente normal o est&#225; s&#243;lo discretamente elevado&#44; muy por debajo de lo esperado en un paciente con cirrosis hep&#225;tica y signos semejantes de HTP&#44; infraestimando la verdadera presi&#243;n portal que presentan<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;22&#44;64&#44;65</span></a>&#46; Ello se debe fundamentalmente al aumento de la resistencia intrahep&#225;tica a nivel presinusoidal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">66&#44;67</span></a>&#46; De forma semejante&#44; los pacientes con HPINC presentan valores usualmente elevados en la elastograf&#237;a hep&#225;tica de transici&#243;n &#40;Fibroscan&#174;&#41; pero claramente inferiores a los valores descritos en pacientes con cirrosis hep&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;68</span></a>&#46; Raramente los pacientes con HPINC presentan valores superiores a 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kPa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;65</span></a>&#46; Ante un paciente con signos claros de HTP&#44; estos hallazgos en el GPVH y en el Fibroscan nos deber&#237;an hacer sospechar la presencia de una HPINC&#46; Un estudio reciente utilizando acoustic radiation force impulse &#40;ARFI&#41;&#59; una t&#233;cnica ecogr&#225;fica que tambi&#233;n mide la rigidez hep&#225;tica de forma no invasiva sugiere que el hallazgo de una raz&#243;n rigidez del bazo&#47;h&#237;gado &#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;71&#44; tendr&#237;a una gran capacidad diagn&#243;stica para diferenciar los pacientes con HPINC de los pacientes con cirrosis hep&#225;tica y hepatitis cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46; Se est&#225;n evaluando otros m&#233;todos no invasivos para ayudar a establecer el diagn&#243;stico de HPINC&#46; Datos preliminares sugieren que los pacientes con HPINC presentan un perfil metabol&#243;mico s&#233;rico diferencial &#40;que incluye entre 3 y 5 metabolitos&#41; cuya determinaci&#243;n podr&#237;a permitir el diagn&#243;stico especifico positivo de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&#46; Tambi&#233;n se ha sugerido que el estudio del patr&#243;n de perfusi&#243;n hep&#225;tica mediante ultrasonograf&#237;a con contraste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a> o el hallazgo de niveles s&#233;ricos de vitamina B12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a> podr&#237;an permitir la diferenciaci&#243;n entre HPINC y cirrosis hep&#225;tica criptog&#233;nica&#46; No existen estudios en la actualidad que hayan validado estos hallazgos en muestra amplias de pacientes&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; el diagn&#243;stico de HPINC se basa en la presencia de signos inequ&#237;vocos de HTP &#40;varices gastroesof&#225;gicas&#44; esplenomegalia&#44; ascitis&#44; colaterales&#41;&#44; la exclusi&#243;n de cirrosis hep&#225;tica mediante biopsia hep&#225;tica o de otras enfermedades que ocasionen HTP y adem&#225;s&#44; la evidencia de permeabilidad de las venas suprahep&#225;ticas y del eje esplenoportal&#46; En ocasiones&#44; nos encontraremos con pacientes en los que tenemos una alta sospecha de se traten de HPINC&#44; pero que no cumplen todos estos criterios &#40;por ejemplo presencia de trombosis portal en el momento del diagn&#243;stico&#41; y&#44; hasta el descubrimiento de una prueba diagn&#243;stica espec&#237;fica de esta entidad&#44; deberemos de catalogarlos como de &#171;posible&#187; HPINC&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Tratamiento</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen gu&#237;as cl&#237;nicas de manejo de esta enfermedad ni un tratamiento espec&#237;fico de la misma&#46; Por lo tanto&#44; se aplican las mismas medidas terap&#233;uticas y preventivas que en pacientes con cirrosis hep&#225;tica e HTP&#44; que parecen tener la misma aplicabilidad y efectividad que en estos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46;</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Hemorragia aguda</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen escasos estudios que eval&#250;en de forma espec&#237;fica el manejo de la hemorragia aguda en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">74&#8211;76</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; el tratamiento del episodio agudo de la hemorragia no difiere del manejo en un paciente con cirrosis hep&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>&#46; La terapia combinada con drogas vasoactivas y el uso de la profilaxis antibi&#243;tica en pacientes con HPINC son temas de controversia ya que el comportamiento hemodin&#225;mico y la funci&#243;n hep&#225;tica de estos pacientes son diferentes de los pacientes con cirrosis&#46; No obstante&#44; no existen datos que contraindiquen el uso de estos tratamientos en pacientes con HPINC&#44; por lo que se recomienda la aplicaci&#243;n de los mismos&#46; La terapia endosc&#243;pica se ha mostrado efectiva en el control de la hemorragia aguda variceal en 95&#37; de los pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>&#46; El transjugular intrahepatic porto-systemic shunt &#40;TIPS&#41; o el shunt portosist&#233;mico quir&#250;rgico son alternativas para aquellos pacientes en los que falla el tratamiento m&#233;dico y endosc&#243;pico&#46; Bissonnette et al&#46; reportaron recientemente una muy buena supervivencia en pacientes con HPINC y hemorragia variceal no controlada&#44; que fueron tratados con la colocaci&#243;n de TIPS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46; La encefalopat&#237;a pos-TIPS puede aparecer y usualmente es de f&#225;cil control aunque ocasionalmente requiere reducir el calibre del TIPS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46; En referencia a la profilaxis primaria y secundaria de la hemorragia variceal&#44; actualmente se recomienda seguir las mismas gu&#237;as cl&#237;nicas que se aplican en los pacientes cirr&#243;ticos&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Tratamiento anticoagulante</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe de considerarse el uso de anticoagulaci&#243;n en pacientes con HPINC que tengan una condici&#243;n protromb&#243;tica asociada o en aquellos que han desarrollado trombosis del eje portal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; No obstante&#44; no existen estudios que hayan demostrado la efectividad de esta actitud y por ello la indicaci&#243;n o no del tratamiento anticoagulante deber&#225; de individualizarse&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Trasplante hep&#225;tico</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay varios casos publicados de trasplante hep&#225;tico en pacientes con HPINC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;44&#44;52&#44;80&#8211;83</span></a>&#46; Las indicaciones han sido el desarrollo de complicaciones progresivas y potencialmente mortales de la hipertensio¿n portal unido a la imposibilidad de realizacio¿n de un shunt quiru¿rgico o TIPS&#46; El pron&#243;stico postrasplante a largo plazo es bueno y probablemente sin recurrencia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">52&#44;81&#44;82</span></a>&#46; Si bien&#44; como hemos indicado&#44; la experiencia no es amplia&#46;</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Soporte financiero</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Financiado en parte por el Ministerio de Educaci&#243;n y Ciencia &#40;SAF-2013-44723-R&#41;&#46; CIBERehd est&#225; financiado por el Instituto de Salud Carlos III&#46; Gilberto Silva-Junior es becario de la fundaci&#243;n CAPES&#44; Ministerio de la Educaci&#243;n de Brasil&#44; Bras&#237;lia&#8211;DF 70040-020&#44; 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Información del artículo

ISSN: 02105705
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.gastrohep.2015.07.004

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2024 Septiembre	500	35	535
2024 Agosto	441	37	478
2024 Julio	520	43	563
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2024 Mayo	523	44	567
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2023 Abril	431	49	480
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2022 Julio	233	28	261
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2022 Enero	324	46	370
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2021 Agosto	279	41	320
2021 Julio	238	35	273
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2021 Febrero	230	43	273
2021 Enero	288	33	321
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2016 Agosto	3	3	6
2016 Julio	4	2	6
2016 Junio	4	3	7
2016 Mayo	7	5	12
2016 Abril	5	2	7
2016 Marzo	15	10	25
2016 Febrero	17	11	28
2016 Enero	19	19	38
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