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El resultado de todo ello sería la aparición de inflamación intestinal de bajo grado que determinaría la aparición de los síntomas habituales del SII, en concreto, dolor abdominal y diarrea.</p> <p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En el desencadenamiento de los síntomas jugarían también un papel importante la serotonina, liberada por las células enterocromafines del intestino, interactuando con los receptores 5-HT, y la histamina y triptasa, liberadas por la degranulación de los mastocitos.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Por otro lado, la microbiota, traslocada en la submucosa, y la misma activación del sistema inmune intestinal, pueden ser los responsables de los trastornos de conducta que manifiestan los pacientes con SII. A su vez, se ha demostrado que el estrés psicosocial y la ansiedad y depresión pueden determinar la liberación y activación de la IL-6 y el TNF-α. 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Se han propuesto diferentes factores patogénicos responsables del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>; sin embargo, ninguno de ellos parece que explique de forma clara los verdaderos mecanismos que desencadenan el síndrome.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a> demuestran la <span class="elsevierStyleItalic">activación del sistema inmune innato</span> (linfocitos T [CD3+, CD4+ y CD8+] y mastocitos) y objetivan <span class="elsevierStyleItalic">signos inflamatorios de bajo grado persistentes</span> en la mucosa intestinal en pacientes con SII, en ausencia de signos macroscópicos de inflamación.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En distintas investigaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">3,5–7</span></a>, se ha encontrado un desequilibrio en la regulación genética de la secreción de citocinas que favorecería la actividad inflamatoria, en virtud de una <span class="elsevierStyleItalic">excesiva producción de citocinas proinflamatorias</span> (IL-6 y TNF-α) y una baja secreción de citocinas antiinflamatorias (IL-10).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro grupo de investigación ha realizado sendas revisiones sistemáticas sobre el papel de los linfocitos y mastocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, así como de las citocinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> en el SII, encontrando los mismos hallazgos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las enfermedades inflamatorias intestinales se espera encontrar una alteración en el nivel y perfil de las citocinas; sin embargo, en el SII, que, por definición, no tiene cambios estructurales, cualquier cambio en los niveles de citocinas sugieren inflamación o una posible respuesta inmune a nivel celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mujeres con SII, comparadas con mujeres control, presentan <span class="elsevierStyleItalic">altos niveles circulantes de TNF-α</span>, lo que sugiere un papel prominente de las citocinas proinflamatorias en la fisiopatología de dicho síndrome. A su vez, los varones con SII exhiben niveles circulantes de IL-10 significativamente más bajos en comparación con varones control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Lo que no está claro es si estas alteraciones en el perfil de las citocinas en pacientes con SII está genéticamente determinado o es adquirido.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los referidos cambios en el perfil de las citocinas a nivel de los diferentes tejidos de la pared intestinal pueden promover cambios en la secreción, permeabilidad, motilidad y sensibilidad viscerales, que pueden ocasionar los síntomas del SII, particularmente el tipo con predominio de diarrea y dolor abdominal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Evidencias científicas actuales, cada vez más numerosas, sobre el SII ponen en relación aspectos psicológicos, inmunes y la microbiota intestinal. En este sentido, la <span class="elsevierStyleItalic">Psiconeuroinmunología</span>, que estudia la correlación entre el sistema nervioso central, el comportamiento y el sistema inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, podría explicar los mecanismos fisiopatológicos por los que coexisten frecuentemente síntomas intestinales y desórdenes psicológicos y psiquiátricos (depresión, somatización, ansiedad) en los pacientes con SII. Las posibles interacciones entre todos los factores implicados en este proceso (psicología, hipersensibilidad visceral, inmunología, sistema inmunológico intestinal, microbiota y probióticos) podrían entenderse y explicarse desde el ámbito de esta disciplina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con SII hay una alta prevalencia de comorbilidad psiquiátrica, particularmente ansiedad. Por otro lado, se ha demostrado que el estrés psicológico y la ansiedad pueden ocasionar un aumento significativo de la liberación de citocinas proinflamatorias, existiendo una asociación significativa entre el TNF-α y la ansiedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este orden de cosas, se ha encontrado que la depresión está asociada con un infiltrado inflamatorio, en particular de mastocitos, en la mucosa colónica de los pacientes con SII<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Todo esto parece indicar que los factores psicológicos pueden estar unidos causalmente al desarrollo de los síntomas del SII.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, la fuente más probable de los antígenos que desencadenarían la referida activación inmune serían las bacterias comensales (microbiota), las cuales podrían acceder e interactuar con el sistema inmune mucoso debido a un aumento de la permeabilidad intestinal, fenómeno que se ha descrito en pacientes con SII-D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Así, se ha descrito una microbiota alterada en estos pacientes, con disminución de <span class="elsevierStyleItalic">bifidobacterias</span> y <span class="elsevierStyleItalic">lactobacillus</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la 99 Conferencia de Dahlem sobre infección, inflamación y trastornos inflamatorios crónicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, se habló de que es probable que el sistema nervioso central y las bacterias comensales del intestino se comuniquen entre sí. Se especuló que ello puede contribuir a la homeostasis que mantiene la estabilidad dentro de la microbiota intestinal y modular, potencialmente, algunas funciones cerebrales y la conducta. En esta misma conferencia, Bienenstock y Collins<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, de la Universidad de McMaster, en Canadá, afirman que la microbiota intestinal puede modular también la función del sistema nervioso entérico (SNE) e influir en la percepción del dolor por mecanismos que implican al sistema inmune: las vías inmune y nerviosa están íntimamente implicadas en la percepción del dolor visceral, y la microbiota intestinal puede modular aquél.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los trastornos psiquiátricos que se asocian al SII, es bien sabido que la alteración de la microbiota intestinal puede ocasionar un comportamiento de tipo ansioso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, los niveles de triptófano, substrato para la biosíntesis de la serotonina, están muy disminuidos en pacientes con síntomas graves del SII, en comparación con el de aquellos con síntomas menos graves y los controles. Los primeros tienen más del doble de probabilidades de sufrir depresión o ansiedad que los pacientes con síntomas de SII menos graves. Ello parece ser debido a un peor funcionamiento serotoninérgico en este síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La serotonina es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso central y entérico. En el intestino, regula la secreción, motilidad y sensibilidad; en el sistema nervioso central, modula el estado de ánimo, la cognición y el sueño. Los problemas neuropsiquiátricos han sido atribuidos a demasiada o a muy poca serotonina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor parte de la serotonina (95%) en el organismo se encuentra en el tracto gastrointestinal (segundo cerebro). Curiosamente, los estudios han demostrado que los pacientes con SII tienen bajas concentraciones de serotonina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. En este sentido, la función de transporte de la serotonina está reducida en los pacientes con SII, posiblemente como resultado de la producción aumentada de interferón gamma (INF-γ), que induce la enzima indolamina 2-3 dioxigenasa (IDO), que es la que metaboliza el triptófano en serotonina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La serotonina es un importante modulador del eje cerebro-intestino. Un <span class="elsevierStyleItalic">sistema serotoninérgico disfuncional</span> puede proporcionar un posible vínculo entre el SII y su alta comorbilidad con trastornos psiquiátricos, en los que una deficiencia de serotonina a nivel central parece jugar un papel causal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una reducción en el transporte de serotonina ocasiona un consumo intracelular y una degradación alterados de la misma, en las células epiteliales del intestino, con un aumento consecuente de la disponibilidad de este neurotransmisor dentro de la mucosa intestinal. Una disminución en el transporte de serotonina aumentaría notablemente la cantidad de serotonina disponible para sus receptores específicos. A su vez, un aumento de la serotonina unida a los receptores de 5-hidroxitriptamina (5-HT3) de las neuronas sensoriales del sistema nervioso entérico activaría los nervios sensoriales, transmitiéndose la información nociceptiva hasta el sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con todo lo dicho, diferentes autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, entre los que nos incluimos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, consideran que el SII es un trastorno funcional con una base orgánica.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se esquematiza el modelo psiconeuroinmunológico del SII, incluyendo las referencias bibliográficas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1935 "Ancho" => 2479 "Tamanyo" => 349212 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hipótesis psiconeuroinmunológica del SII (modelo SII-PI). 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Psiconeuroinmunología en el síndrome del intestino irritable
Juan José Sebastián Domingo, Beatriz Sebastián Sánchez
10.1016/j.gastrohep.2015.01.005Gastroenterol Hepatol. 2015;38:413-6