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Vol. 32. Núm. 3.
Páginas 215 (marzo 2009)
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EL TABAQUISMO ACTIVO NO INFLUYE EN LA RESPUESTA A AZATIOPRINA EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CORTICODEPENDIENTE
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S. Carrióna, E. Garcia-Planellab, M. Mañosaa, J. Gordillob, E. Cabréa, M. Pocab, E. Domènecha, C. Guarnerb
a Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona
b Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
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Introducción

La influencia del tabaquismo sobre el riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn (EC) o colitis ulcerosa (CU) y sobre su curso clínico es bien conocido. Algunos estudios han sugerido, además, que podría influir en la respuesta a determinados fármacos como infliximab. Sin embargo, este aspecto no se ha evaluado adecuadamente en relación a azatioprina (AZA).

Objetivos

Evaluar la respuesta a AZA en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) según el hábito tabáquico al inicio del tratamiento y en su seguimiento.

Pacientes y métodos

Se revisaron todos los pacientes con EII que iniciaron AZA por corticodependencia en 2 centros terciarios. Se definió respuesta como la remisión libre de esteroides durante al menos 6 meses evaluada a los 12 meses de iniciado el tratamiento. Se registraron datos clínicos al diagnóstico, al inicio de AZA y durante el seguimiento. Sólo se incluyeron aquellos pacientes de los que se disponía de información detallada del hábito tabáquico en distintos momentos (diagnóstico EII, inicio AZA, seguimiento posterior), ya fuera a partir del historial médico o, en caso necesario, por contacto telefónico.

Resultados

Se incluyeron 163 pacientes (103 EC, 60 CU). El 55% de pacientes con EC y 16% con CU eran fumadores activos en el momento de iniciar AZA. En el 15% de pacientes (20% de EC, 6% de CU) tuvo que retirarse AZA por intolerancia. El 72% de pacientes con EC y el 61% de CU presentaron respuesta clínica. El hábito tabáquico no influyó en el intervalo entre diagnóstico de EII e inicio de AZA, la tasa de respuesta a AZA, la necesidad de tratamientos de rescate, ni en el desarrollo de complicaciones penetrantes/estenosantes (EC) o progresión proximal (CU) de la EII. Sin embargo, los pacientes con EC que siguieron fumando requirieron un mayor número de cursos de esteroides durante el seguimiento. El tabaquismo tampoco influyó en ninguna de estas variables cuando se evaluaron según tipo de EII, localización (colon exclusivo o no) o sexo.

Conclusiones

El tabaquismo activo no influye en la respuesta a AZA en la EII corticodependiente.

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