Hemos leído con interés el artículo de opinión de los doctores Blasco Patiño et al, publicado recientemente en Gastroenterología y Hepatología, con el título «Submaxilitis aguda en paciente con enfermedad de Crohn en tratamiento con infliximab»1.
Los autores describen el caso de un paciente con afectación ileal y perfil penetrante, con criterios de tratamiento con anti-TNF, que comienza terapia con infliximab y desarrolla 6 semanas después una submaxilitis aguda bilateral, con buena evolución tras el inicio de esteroides. En su comunicación hacen referencia a la carta previamente publicada en su revista en la que describimos en un paciente con enfermedad de Crohn ileocolónica la misma complicación, pero en nuestro caso tras iniciar tratamiento con azatioprina.
Dicha complicación recidiva tras la suspensión del fármaco y el posterior intercambio por mercaptopurina. Por ello, y según la puntuación en la escala de Naranjo, establecimos las tiopurinas como probable origen de la submaxilitis, posiblemente por un mecanismo independiente de dosis e idiosincrásico.
Coincidimos con los autores en la dificultad para establecer un mecanismo fisiopatológico directo que explique el desarrollo de este cuadro. Sin embargo, discrepamos de Blasco et al., que establecen como hipótesis más factible la reactivación de un virus, no determinado, con especial tropismo sobre las glándulas salivales debido a la inmunosupresión farmacológica (en su caso por infliximab y en el nuestro por azatioprina). Es por este motivo que nos gustaría informar de la evolución posterior de nuestro caso desde noviembre del 2017, cuando se publicó el caso, tras la suspensión de azatioprina/mercaptopurina. El paciente, a pesar de mantener tratamiento inmunosupresor con anti-TNF, no ha presentado nuevos episodios de submaxilitis clínica. Actualmente, continúa en terapia biológica de mantenimiento, sin haber precisado intensificación de dosis, en remisión clínica y con curación mucosa, evidenciada su última colonoscopia de hace un año.
Esta evolución es similar a la descrita también por Alves da Silva et al., que recientemente han publicado otro caso de sialoadenitis en posible relación con azatioprina resuelta también tras cambio a adalimumab2.
Finalmente, es posible que debamos reflexionar sobre el origen de la submaxilitis en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y plantear incluso otra posibilidad a las previamente comentadas (efecto adverso farmacológico vs. inmunosupresión), que sería la de una manifestación extraintestinal, no descrita hasta ahora en relación con la actividad de la enfermedad, pero para ello habría que tener mayor número de casos disponibles para poder medir asociaciones estadísticamente significativas que expliquen la aparición de esta entidad en estos pacientes.
FinanciaciónEste trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.
