Las lesiones hepáticas agudas por el uso de hierbas y suplementos dietéticos representan entre el 2-20% de los casos de hepatotoxicidad aguda por medicamentos en Occidente, con un aumento progresivo1. Entre estos compuestos destacan por su frecuencia los usados para perder peso2. Hemos detectado un caso de hepatotoxicidad por uno de estos fármacos «naturales» (Garcinia cambogia [G. cambogia]), que creemos que es el primero descrito en nuestro país.
Paciente de 64 años, alérgica al ácido acetilsalicílico, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos. No toma medicación habitual.
Acude a urgencias por un cuadro de dolor moderado, no cólico, en epigastrio e hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y orinas oscuras de 48 horas de evolución.
Las constantes vitales eran normales, estaba subictérica, y la exploración solamente detectó dolor a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal.
Analítica de inicio: hemograma, función renal e ionograma normales. Bilirrubina total 2,9mg/dl, directa 1,8mg/dl, GOT/GPT 577/720 U/L, FA/gGT 273/624 U/L, tiempo de protrombina 90%, amilasa 60 U/L.
Se realizó una TAC abdominal que mostró únicamente una vesícula distendida, sin cambios inflamatorios. La vía biliar no estaba dilatada, y el hígado y resto de órganos abdominales fueron normales.
Ingresó para estudio el dolor, las náuseas y los vómitos cedieron rápidamente. Toleró dieta oral sin problemas.
Se realizó una colangio-RM que confirmó la normalidad de la vía biliar principal, detectando microlitiasis vesicular.
Los marcadores de infección aguda por los virus de las hepatitis A, B, C y E fueron negativos, así como la IgM anticitomegalovirus y virus de Epstein-Barr. También lo fueron los autoanticuerpos (antinucleares, antimúsculo liso, antimitocondriales y anti-LKM). La dosificación de inmunoglobulinas fue normal.
Reinterrogando a la paciente, explicó que durante unos 15 días previos al ingreso había tomado entre 1000 y 2000mg diarios de un compuesto que contenía G. cambogia, con el fin de perder peso (índice de masa corporal 31). La paciente había suspendido la toma de este producto coincidiendo con el inicio de la sintomatología.
La evolución analítica fue rápidamente favorable: a las 48 horas la bilirrubina había descendido a 1,3mg/dl, las GOT/GPT eran de 223/395 U/L, y las FA/gGT 230/488 U/l. Cuatro días más tarde GOT/GPT 36/143 U/KL, y FA/gGT 171/373 U/L. Los hemogramas y la tasa de protrombina seguían siendo normales.
La paciente fue dada de alta estando totalmente asintomática.
A las 8 semanas de la primera determinación no se detectaron alteraciones analíticas (bilirrubina 0,9mg/dl, GOT/GPT 23/18 U/L, FA/gGT 82/42 U/L, protrombina normal). La paciente seguía totalmente asintomática.
La lesión hepática fue atribuida a G. cambogia dada la negatividad de otras causas, y la valoración por la escala CIOMS/RUCAM (Danan et al. Int. J. Med. Sci. 2015) que obtuvo una puntuación de 9 (causalidad muy probable o segura).
G. cambogia es un fruto de una planta que crece en el Sudeste Asiático y en África. Contiene ácido hidroxicítico, que es un inhibidor de un enzima que interviene en la biosíntesis de novo de ácidos grasos y en el almacenamiento de glucógeno. También causa supresión del apetito. Por estos mecanismos se emplea para perder peso. Su uso se remonta a hace unos veinte años, e inicialmente se consideró un producto libre de efectos secundarios. No obstante, desde el año 2005 se han descrito al menos 26 casos de hepatotoxicidad aguda atribuible a este compuesto; en la mayoría el patrón fue hepatocelular, mientras que en 3 fue colestásico. La sintomatología fue inespecífica en todos ellos (dolor abdominal más o menos intenso, náuseas y vómitos, ictericia). La duración del tratamiento fue muy variable, de 2 a 150 días. El 24% de los pacientes desarrollaron una insuficiencia hepática aguda grave que requirió un trasplante hepático urgente3,4. Afortunadamente nuestra paciente presentó un cuadro de hepatotoxicidad que curó sin problemas.
Además de la revisión mencionada, el registro latinoamericano de hepatotoxicidad (Latin DILI Network), detectó 2 casos más5. En este estudio el 10% de los casos de toxicidad hepática por fármacos fue causado por hierbas y suplementos dietéticos.
El uso de hierbas y otros productos usados como medicinas «naturales» no está exento de riesgos. En casos de hepatopatías agudas de etiología no determinada debe investigarse siempre la posibilidad de este tipo de causas (plantas, hierbas, infusiones…). La suspensión de la ingesta, y la no reintroducción de la misma es fundamental para evitar más daño hepático.
