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El desarrollo de nefropatía lúpica es una complicación frecuentemente asociada.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años la estandarización de los protocolos terapéuticos y la mejor colaboración entre las diferentes especialidades médicas involucradas han condicionado una mejoría significativa del pronóstico global de los pacientes afectos de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, la enfermedad cardiovascular persiste como una de las principales causas de muerte en el LES. Por este motivo, la prevención del riesgo cardiovascular asociado al LES ha adquirido un gran interés en los últimos años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con LES presentan a lo largo de su evolución una mayor predisposición a presentar complicaciones cardiológicas (coronarias y no coronarias), ictus y enfermedad vascular periférica de forma precoz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Esta morbilidad asociada empeora significativamente su pronóstico.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia de esta asociación no es del todo bien conocida, aunque se postula un origen multifactorial. La inflamación, el daño endotelial sistémico secundario a la propia enfermedad lúpica, la insuficiencia renal como factor de riesgo independiente, así como los efectos deletéreos asociados al propio tratamiento inmunosupresor podrían contribuir de forma independiente a la patogenia de esta complicación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,6</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los factores clásicos de riesgo cardiovascular son prevalentes en los pacientes con LES, sin embargo, por sí solos no explicarían el exceso de riesgo cardiovascular, lo que probablemente indica que otros factores relacionados con la propia enfermedad podrían jugar un papel de igual o mayor relevancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cada vez existen más evidencias sobre el papel activo del sistema inmune en el desarrollo precoz de la enfermedad aterosclerótica y, por tanto, de la mayor predisposición a padecer esta enfermedad en las enfermedades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Así, escalas clásicas de riesgo cardiovascular, como la de Framingham, no tendrían en consideración la enfermedad autoinmune, con lo que pierden, de esta forma, algo de capacidad predictiva.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con LES se ha descrito un desequilibrio entre los factores favorecedores del daño endotelial y los mecanismos que protegerían del desarrollo de placas de ateroma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Un metaanálisis reciente mostró una mayor prevalencia de enfermedad aterosclerótica subclínica en pacientes con LES, valorada a través del grosor íntima-media carotídeo y la extensión de las placas ateroscleróticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Además, otros estudios en población lúpica han observado una mayor rigidez aórtica, medida a través de la onda de pulso, lo que podría interpretarse como un envejecimiento arterial más acelerado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los denominados factores de riesgo cardiovascular clásicos, el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina son muy prevalentes, aunque esta asociación es más frecuente en determinados grupos étnicos, como la población hispana o la afroamericana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensión arterial está presente entre el 33 y el 74% de los pacientes con LES, y juega un papel central como factor independiente de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, algunos estudios han descrito una mayor prevalencia de niveles séricos elevados de homocisteína en el LES, factor de reconocido riesgo para el desarrollo de aterosclerosis precoz y eventos trombóticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Además, la hiperhomocisteinemia también se ha asociado con la activación macrofágica en esta enfermedad, lo que reforzaría el vínculo patogénico entre esta alteración metabólica y la autoinmunidad.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo también se asocia con un peor pronóstico del LES y una peor respuesta a determinados tratamientos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los mecanismos inmunológicos implicados en la enfermedad cardiovascular acelerada del LES destacarían factores como las denominadas «trampas extracelulares de neutrófilos», la presencia de anticuerpos contra Apo-A1 o anticuerpos antifosfolípido, que favorecerían la oxidación de las moléculas LDL, la activación del endotelio, así como la formación de trombos, que podrían estar implicados en el desarrollo de eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,6,11,12</span></a>. Además, la elevación del interferón de tipo I, molécula central en la patogenia de la enfermedad, también ha sido implicada como facilitadora de la pérdida de estabilidad de la placa ateromatosa y la activación plaquetaria. Así, en algunos estudios se ha asociado la duración de la actividad lúpica con el desarrollo de placas de ateroma a nivel carotídeo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro de los factores implicados en el riesgo cardiovascular asociado al LES es el desarrollo de nefritis lúpica que, eventualmente, puede deteriorar la función renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. La toxicidad urémica alcanza a todos los órganos y sistemas: destaca por su implicación en la supervivencia la afectación cardiovascular. Las denominadas toxinas urémicas pueden inducir disfunción endotelial, cambios arterioscleróticos y favorecer la calcificación vascular. Por ejemplo, sustancias como la dimetilarginina asimétrica, p-cresilsulfato, indoxilsulfato o el óxido de trimetilamina son algunas de las miles de sustancias que potencialmente favorecen el desarrollo de aterosclerosis, a través de mecanismos diversos como la inhibición de la óxido-nítrico-sintetasa, la sobreexpresión de moléculas de adhesión leucocitaria y la generación de especies reactivas de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En publicaciones recientes se ha descrito que el riesgo de desarrollar un infarto de miocardio es entre 3 y 9 veces superior en los pacientes con nefropatía lúpica frente a aquellos con LES pero sin afectación renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,13</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el artículo publicado en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Hipertensión y Riesgo</span>V<span class="elsevierStyleSmallCaps">ascular</span>por Todolí Parra et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, los autores estudian una cohorte de 130 pacientes con LES y analizan la prevalencia de los diferentes factores de riesgo cardiovascular. Según los resultados de este estudio, existe una elevada prevalencia de factores como el sedentarismo, obesidad, dislipidemia, tabaquismo e hipertensión. Además, los pacientes de mayor edad (tercil superior > 45 años) presentan una puntuación más elevada en la escala de daño SLICC, así como un filtrado glomerular más bajo respecto a los pacientes más jóvenes, en los que la puntuación es más elevada en la escala de actividad SLEDAI y la positividad para anticuerpos anti-ADN es más frecuente.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un hallazgo reseñable fue que, a pesar de la elevada frecuencia de prescripción de medicamentos cardioprotectores (antihipertensivos, estatinas...), en un elevado porcentaje no se alcanzaban los objetivos terapéuticos. Estos resultados no se pueden explicar de forma clara, aunque se podría especular con una falta de adherencia correcta al tratamiento, o con los efectos adversos del tratamiento inmunosupresor.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, en este estudio se observaron diferencias significativas en la prevalencia de dislipidemia, tabaquismo, hipertrofia del ventrículo izquierdo y niveles séricos de HDL entre los pacientes con nefritis lúpica y los que no la tenían, a pesar de no haber diferencias significativas en la función renal.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos resultados apuntan a la necesidad de tener en consideración los factores de riesgo cardiovascular, más allá del objetivo terapéutico del control de la actividad lúpica.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A día de hoy no conocemos cuáles son las mejores estrategias terapéuticas para abordar específicamente el riesgo cardiovascular asociado al LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Serían necesarios estudios prospectivos y aleatorizados, pero en su defecto parece recomendable el fomento de hábitos dietéticos saludables, actividad física moderada y, desde luego, el abandono del hábito tabáquico, que ha mostrado tener un impacto muy relevante en el pronóstico de la enfermedad.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las diferentes guías de práctica clínica coinciden en la recomendación del uso de estatinas en el LES con el fin de alcanzar cifras de LDL inferiores a 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Además, su uso estaría justificado por las propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras asociadas, aunque su beneficio no se haya podido demostrar de forma consistente en población lúpica a través de algunos ensayos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,6</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo, los fármacos inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona son de elección para alcanzar los objetivos de tensión arterial inferior a 130/80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de hidroxicloroquina, salvo contraindicación expresa, debe ser generalizado por los beneficios demostrados tanto en la evolución de la nefritis lúpica como en la prevención de recidivas de la enfermedad. También se ha descrito un efecto cardioprotector de la hidroxicloroquina, que favorece el control de la hipercolesterolemia y reduce las cifras de glucemia basal, y desempeña un papel en la prevención de eventos trombóticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, cada vez existe evidencia más sólida del efecto perjudicial a largo plazo asociado al uso continuado de glucocorticoides. Diferentes estudios han observado una asociación de la duración y la dosis acumulada de esteroides con la incidencia de aterosclerosis. Dosis de prednisona mayores de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día se asocian de forma independiente con el desarrollo de hipercolesterolemia en pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por este motivo, es recomendable la reducción de las dosis de esteroides, especialmente en la inducción, e incluso su suspensión completa una vez superado el brote lúpico.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, debido a la mayor predisposición a presentar complicaciones cardiovasculares en los pacientes con LES, parece adecuado incluir como objetivos terapéuticos las recomendaciones de hábitos de vida y tratamientos farmacológicos que ayuden a prevenir el desarrollo de aterosclerosis. En cualquier caso, son necesarios más estudios y probablemente nuevas terapias que ayuden a minimizar los efectos colaterales de la medicación inmunosupresora actual.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: A comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R. Cervera" 1 => "M.A. Khamashta" 2 => "J. Font" 3 => "G.D. Sebastiani" 4 => "A. Gil" 5 => "P. 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EDITORIAL
Enfermedad cardiovascular en la nefropatía lúpica: un riesgo infraestimado
Cardiovascular disease in lupus nephritis: An underestimated risk
F. Caravaca-Fontán, M. Praga
Autor para correspondencia
Servicio de Nefrología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España