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En los últimos años su control tensional había empeorado progresivamente por incumplimiento terapéutico.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acudió a Urgencias refiriendo vómitos, cefalea intensa resistente a AINE, disnea de reposo, ortopnea, edemas y oliguria de una semana de evolución. A la exploración presentaba: mal estado general, palidez de piel y mucosas, ingurgitación yugular, presión arterial (PA) 220/130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, 130 pulsaciones/min, crepitantes generalizados bilaterales y edema con fóvea hasta raíz de miembros inferiores, que había comenzado 6 meses antes, siendo más intenso en los últimos días.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas diagnósticas realizadas mostraron los siguientes resultados: analítica: Hb 10,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, urea 360<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, Cr 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, MDRD 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min, Na 130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, K 6,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, ác. úrico 10,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, Ca 7,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, P 5,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, PTHi 360<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml, pH 7,30, bicarbonato 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, proteínas totales 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, albúmina 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, colesterol 490<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, LDLc 270<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, HDLc 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, triglicéridos 220<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, proteinuria 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, con microhematuria, Na en orina: 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, Cr<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>urinaria/Cr<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>plasmática: 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, EFNA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2%. Radiografía de tórax: compatible con edema agudo de pulmón. ECG: ritmo sinusal a 130 lpm, hipertrofia ventricular izquierda y elevación de ondas T. Ecografía renal: riñones de tamaño normal, sin alteraciones de la diferenciación córtico-medular. Fondo de ojo: hemorragias y exudados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue diagnosticado de insuficiencia cardiaca y renal, hiperpotasemia y emergencia hipertensiva. Requirió ingreso en en servicio de Nefrología e inicio de tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una biopsia renal para filiar la causa del síndrome nefrótico, que mostró: engrosamiento difuso de la membrana basal de las paredes capilares glomerulares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), protrusión de la membrana basal con depósitos puntiagudos con aspecto de «púas» <span class="elsevierStyleItalic">(spikes)</span> en la tinción de plata y depósitos densos glomerulares de IgG, con patrón granular en la membrana basal en la inmunofluorescencia. Con el tricrómico de Masson se observó necrosis fibrinoide en vasos de pequeño y mediano calibre (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Se estableció el diagnóstico anatomopatológico de glomerulonefritis membranosa de clase II, e hipertensión arterial maligna. La nefropatía membranosa fue etiquetada como idiopática al descartar la presencia de neoplasias, infecciones, enfermedades autoinmunes y toma de drogas o fármacos potencialmente causales de la misma.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico definitivo fue: glomerulonefritis membranosa clase II, con hipertensión arterial maligna e insuficiencia renal crónica estadio V.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pautó tratamiento con antagonistas del calcio, ARA II, estatinas y micofenolato mofetilo, así como eritropoyetina, vitamina D y quelantes del fósforo, junto a tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis, que se mantuvo hasta que mejoró la función renal, al obtenerse el control de la PA y la disminución de la proteinuria.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, tras un año con el tratamiento prescrito, presenta la siguiente analítica: ClCr 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min; proteinuria 450<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h; Hb 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; PTHi 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml; PA 135/85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y edemas maleolares ligeros.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensión arterial maligna (HTAM) es un componente grave de la HTA esencial, que se da en el 1% de los hipertensos, sobre todo entre 45 y 50 años de edad, observándose un segundo pico de incidencia en los mayores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se caracteriza por elevación de la PA (200/130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), con retinopatía hipertensiva grado III (hemorragias y exudados) o grado IV (papiledema). La anatomía patológica renal muestra necrosis fibrinoide en arteriolas y capilares y nefroesclerosis maligna. La lesión renal activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que exacerba la hipertensión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cursa con distinto grado de proteinuria, macro- o microhematuria, oliguria y fracaso renal agudo, que puede llegar a requerir tratamiento renal sustitutivo en el 10% de los casos. Se ha observado recuperación o estabilización de la función renal hasta en el 75% de los pacientes. La elevación de la creatinina sérica y la proteinuria durante el seguimiento empeoran el pronóstico renal.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología más frecuente es la HTA esencial no controlada, con prevalencia que, en algunas series llega hasta el 75%. La segunda causa es la HTA secundaria, siendo la causa vásculo-renal la más frecuente de estas (12-25%). Otras causas secundarias menos frecuentes son las glomerulonefritis proliferativas y las membranosas, glomerulopatías secundarias a infecciones, VIH, VHC, nefropatía por reflujo, malformaciones renales, pielonefritis crónicas, enfermedades sistémicas como lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, vasculitis o crioglobulinemia, endocrinológicas como feocromocitoma, síndrome de Cushing o hiperaldosteronismo> primario, tumores, drogas o fármacos, como inhibidores de la calcineurina, anticonceptivos hormonales e inhibidores de la angiogénesis usados como antitumorales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es fundamental instaurar un tratamiento precoz e intensivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona son la base del mismo y, junto a los antagonistas del calcio, mejoran el pronóstico renal y la supervivencia del paciente, al ejercer un estricto control sobre la PA y la proteinuria. En ausencia de tratamiento fallecen el 80% de los pacientes durante el primer año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La glomerulonefritis membranosa es la causa más frecuente de síndrome nefrótico idiopático en adultos, encontrándose hasta en el 25% de los casos. Puede ser primaria o secundaria a: enfermedades autoinmunes, infecciones, drogas, fármacos o neoplasias. Cursa con depósitos subepiteliales de inmunocomplejos y engrosamiento de la membrana basal glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Las lesiones avanzan desde la fase I hasta la IV, produciendo esclerosis glomerular e insuficiencia renal en el 14% de los pacientes sin tratamiento a los 5 años del diagnóstico. Es conveniente iniciar tratamiento inmunosupresor en aquellos pacientes con síndrome nefrótico grave o con riesgo de insuficiencia renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente fue diagnosticado de HTAM secundaria a glomerulonefritis membranosa ante la presencia de una emergencia hipertensiva (PA diastólica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, retinopatía grado III y proteinuria en rango nefrótico, con necrosis fibrinoide de pequeño y mediano vaso), con insuficiencia renal que requirió tratamiento renal sustitutivo. Se instauró tratamiento con micofenolato mofetilo, hipotensores y fármacos antiproteinúricos, con lo que se consiguió controlar la PA, revertir la proteinuria y mejorar la función renal, permitiendo al enfermo abandonar el programa de hemodiálisis.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTAM secundaria a glomerulonefritis membranosa es muy infrecuente. Su prevalencia exacta no se conoce, habiéndose descrito solo en pequeñas series de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Sin embargo es una complicación seria que ensombrece el pronóstico renal y vital del enfermo, por lo que requiere tratamiento enérgico, tanto hipotensor como inmunosupresor, para controlar los factores de progresión a insuficiencia renal crónica, como la proteinuria y las cifras elevadas de PA.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso representa uno de los pocos descritos de glomerulonefritis membranosa complicada con HTAM y pone de manifiesto el hecho de que el tratamiento enérgico de la glomerulonefritis con fármacos inmunosupresores y de la PA con inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona y calcioantagonistas mejora la situación clínica del enfermo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres231886" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec218484" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres231887" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec218483" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Discusión" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2011-08-04" "fechaAceptado" => "2011-08-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec218484" "palabras" => array:3 [ 0 => "Emergencia hipertensiva" 1 => "Hipertensión arterial maligna" 2 => "Glomerulonefritis membranosa" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec218483" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hypertensive emergency" 1 => "Malignant hypertension" 2 => "Membranous glomerulonephritis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 68 años que ingresó por emergencia hipertensiva con deterioro de la función renal y necesidad de hemodiálisis, junto con síndrome nefrótico. El fondo de ojo mostró retinopatía hipertensiva grado III y en la biopsia renal se observó una glomerulonefritis membranosa con los signos de la hipertensión arterial maligna. Se pautó tratamiento inmunosupresor e hipotensor, con mejoría importante de la clínica.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We report the case of a 68-year old man who was admitted for a hypertensive emergency with impaired renal function which required hemodialysis, and a nephrotic syndrome. The fundus of the eye study showed hypertensive retinopathy grade III and the renal biopsy showed a membranous glomerulonephritis and renal signs of malignant hypertension. 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Caso clínico
Hipertensión arterial maligna secundaria a glomerulonefritis membranosa
Malignant hypertension secondary to membranous glomerulonephritis