Resúmenes

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Es por ello que se realizó este ensayo clínico.Métodos. Después de un período de lavado de un semana, durante el cual los participantes usaron una CPAP simulada, se asignaron al azar 2.717 adultos elegibles entre 45 y 75 años de edad con apnea obstructiva del sueño de moderada a severa y enfermedad coronaria o cerebrovascular a recibir CPAP más tratamiento habitual (grupo CPAP) o únicamente el cuidado habitual (grupo de atención habitual). La variable principal final compuesta fue la muerte por causas cardiovasculares, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular u hospitalización por angina inestable, insuficiencia cardíaca o accidente isquémico transitorio. Las variables secundarias incluyeron otros eventos cardiovasculares, la calidad de vida relacionada con la salud, los síntomas del ronquido, la somnolencia diurna y el estado de ánimo.Resultados. La mayoría de los participantes eran varones (el 80%) con apnea obstructiva del sueño de moderada a severa y somnolencia mínima. La media de edad era de 61 años y el 78% eran hipertensos. En el grupo CPAP la duración media de adherencia al tratamiento con CPAP fue de 3,3 horas por noche, y el índice medio de apneas-hipopneas (el número de episodios de apnea o hipopnea por hora de registro) disminuyó de 29,0 eventos por hora en la visita basal a 3,7 eventos por hora durante el seguimiento. Después de un seguimiento medio de 3,7 años se dio un evento final primario en 229 participantes del grupo CPAP (17,0%) y en 207 participantes del grupo de atención habitual (15,4%) (cociente de riesgo con CPAP, 1,10; intervalo de confianza del 95%: 0,91 a 1,32; p=0,34). No se observó ninguna otra diferencia significativa en el resto de variables cardiovasculares individuales o compuestas. La CPAP redujo significativamente los ronquidos y la somnolencia diurna y mejoró la calidad de vida relacionada con la salud y el estado de ánimo.Conclusiones. La terapia con CPAP más la atención habitual, en comparación con la atención habitual sola, no previno eventos cardiovasculares en pacientes con apnea obstructiva del sueño de moderada a severa y enfermedad cardiovascular establecida.ComentariosLa apnea obstructiva del sueño es una entidad prevalente entre los pacientes con enfermedad cardiovascular. Es responsable de hipoxemias episódicas, activación del sistema nervioso simpático, elevación de la presión arterial1 e incremento de los marcadores de inflamación, estrés oxidativo e hipercoagulación. Varios estudios poblacionales y de cohortes la han asociado a eventos cardiovasculares, en especial al ictus. Además, algunos ensayos clínicos han demostrado que la CPAP es capaz de reducir la presión arterial sistólica, especialmente cuando hay una buena adherencia2. Sin embargo, en prevención primaria no mejora el riesgo de evento cardiovascular3.El ensayo clínico SAVE se diseñó para evaluar si una intervención con CPAP en prevención secundaria era capaz de disminuir la morbimortalidad cardiovascular. Es el primer ensayo clínico con tan elevado número de pacientes. En la misma línea de otros ensayos publicados los autores demuestran que la CPAP no ofrece ningún beneficio significativo sobre la incidencia de eventos cardiovasculares o sobre la mortalidad, aunque sí mejoró significativamente la calidad de vida y la somnolencia, además de prevenir el absentismo laboral.Los autores reconocen como limitación importante que el SAVE no contó con la suficiente potencia estadística. La adherencia media a la CPAP de 3,3 horas/noche fue correcta, pero inferior a la necesaria para demostrar diferencias significativas entre ambas ramas del ensayo. Además, es posible que esas 3,3 horas/noche de CPAP no se realizaran durante el período de sueño en el que la CPAP es más beneficiosa: el sueño rapid-eye-movement, que se suele dar más tarde, antes del despertar. Por otro lado, la inclusión de pacientes de muy elevado riesgo cardiovascular también minimiza el potencial débil efecto positivo de la CPAP, incapaz de tener un efecto preventivo suficientemente potente y demostrarlo en tan solo 2.700 pacientes.Es necesaria más investigación en este ámbito. De momento, entre las indicaciones del CPAP todavía no podemos incluir la prevención de eventos cardiovasculares.E. VinyolesBibliografía<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">1.Marin JM, Agusti A, Villar I, Forner M, Nieto D, Carrizo SJ, et al. Association between treated and untreated obstructive sleep apnea and risk of hypertension. JAMA. 2012;307:2169-76.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">2.Iftikhar IH, Valentine CW, Bittencourt LR, Cohen DL, Fedson AC, Gíslason T, et al. Effects of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with resistant hypertension and obstructive sleep apnea: A meta-analysis. J Hypertens. 2014;32:2341-50.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">3.Barbe F, Duran-Cantolla J, Sanchez de la Torre M, Martínez-Alonso M, Carmona C, Barceló A, et al. Effect of continuous positive airway pressure on the incidence of hypertension and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea: A randomized controlled trial. JAMA. 2012;307:2161-8.</li></ul>La curva en J en el hipertenso con cardiopatía isquémicaVidal-Petiot E, Ford I, Greenlaw N, Ferrari R, Fox KM, Tardif JC, et al. Cardiovascular event rates and mortality according to achieved systolic and diastolic blood pressure in patients with stable coronary artery disease: An international cohort study. Lancet. 2016;388:2142-52.ResumenFundamento. El objetivo de control tensional óptimo sigue siendo debatido en hipertensión, especialmente en la enfermedad coronaria, dada la preocupación por la reducción de la perfusión miocárdica cuando la presión arterial diastólica es demasiado baja. El objetivo del estudio fue estudiar la asociación entre la reducción de la presión arterial y eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos con enfermedad coronaria.Métodos. Estudio observacional en el que se analizaron los datos de 22.672 pacientes con enfermedad coronaria estable incluidos (del 26 de noviembre de 2009 al 30 de junio de 2010) en el registro CLARIFY (que proceden de 45 países) y en tratamiento para la hipertensión. Las presiones arteriales sistólica y diastólica previas a cada evento se promediaron y se categorizaron en incrementos de 10mmHg. La variable principal fue una variable compuesta de muerte de causa cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Las razones de riesgo (HR) se calcularon con modelos de riesgos proporcionales multivariantes ajustados de Cox, utilizando los subgrupos de presión arterial sistólica de 120-129mmHg y de presión arterial diastólica de 70-79mmHg como referencia.Resultados. La media de edad era de 65,2 (10) años y el 75% eran varones. El 83% no presentaban insuficiencia cardíaca. Tras una mediana de seguimiento de 5 años, un incremento de presión arterial superior a 140/80mmHg se asoció con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. La presión arterial sistólica inferior a 120mmHg también se asoció con un mayor riesgo global de eventos (HR ajustado 1,56; IC 95% 1,36-1,81). Del mismo modo, la presión arterial diastólica inferior a 70mmHg se asoció con un aumento de riesgo de la variable compuesta (HR ajustado 1,41 [1,24- 1,61] para la presión arterial diastólica de 60-69mmHg y 2,01 [1,50-2,70] para la presión arterial diastólica inferior a 60mmHg). Presiones arteriales inferiores a 120/70mmHg no se asociaron con el riego de ictus.Conclusiones. En los pacientes con hipertensión y enfermedad coronaria procedentes de la práctica clínica habitual la presión arterial sistólica inferior a 120mmHg y la presión arterial diastólica inferior a 70mmHg se asociaron con resultados cardiovasculares adversos, incluyendo mortalidad, hallazgo que sugiere la existencia de un fenómeno de curva en J. Es aconsejable tener precaución con el tratamiento antihipertensivo en pacientes con enfermedad coronaria.ComentarioHace años que varios análisis post hoc de ensayos clínicos sugieren la existencia de una curva en J en el hipertenso coronario, es decir, que tanto una presión arterial elevada como excesivamente baja aumentarían el riesgo de evento1. Una caída tensional excesiva —especialmente de la presión arterial diastólica— sería responsable de una hipoperfusión miocárdica y explicaría el aumento de eventos en el paciente con enfermedad coronaria.En el último año se han publicado varios estudios de morbimortalidad que comparan una estrategia de tratamiento antihipertensivo más intensa con otra menos intensa. El más conocido es el ensayo clínico SPRINT2, en el que una estrategia de reducción tensional inferior a 120mmHg demostraba globalmente una menor incidencia de eventos cardiovasculares comparada con un objetivo tensional sistólico inferior a 140mmHg. Sin embargo, en el SPRINT los beneficios de una intervención antihipertensiva más intensa desaparecían al analizar el subgrupo de pacientes con antecedente de enfermedad cardiovascular (mayoritariamente pacientes con enfermedad coronaria).El presente estudio confirma que debemos controlar la presión arterial en el hipertenso con enfermedad coronaria por debajo de 140/80mmHg para mejorar el pronóstico cardiovascular. Pero además demuestra que por debajo de 120/70mmHg también empeora el riesgo de evento cardiovascular, excepto el riesgo de ictus. El análisis se ajustó para edad, sexo, zona geográfica, obesidad, tabaquismo, perfil lipídico, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, tratamiento antihipertensivo, antiagregación, estatinas, diabetes, antecedente de angioplastia, by-pass coronario, arteriopatía periférica, filtrado glomerular e ictus. Parece que ambos componentes tensionales presentan una curva en J, y no únicamente la presión arterial diastólica. Resumiendo, deberíamos tener estos pacientes controlados en el rango de 120-140/70-80mmHg, algo difícil de conseguir porque habitualmente son hipertensos con presiones de pulso elevadas. A menudo sucederá que al controlar una presión arterial sistólica por debajo de 140mmHg la diastólica baje demasiado, por debajo de 70mmHg. Por lo tanto, en muchos casos, nos veríamos obligados a escoger mantener en estos rangos la sistólica o la diastólica. ¿A cuál damos preferencia? No hay evidencias que contesten esta pregunta y habrá que individualizar cada situación, valorando también el riesgo de ictus que puede presentar el paciente.Sin embargo, la idea general de ser prudentes en la reducción tensional del hipertenso con enfermedad coronaria es válida y merece incorporarse a nuestra práctica clínica.E. VinyolesBibliografía<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">1.Mancia G, Grassi G. Aggressive blood pressure lowering is dangerous: The J-curve: Pro side of the arguement. Hypertension. 2014;63:29-36.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">2.The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med. 2015;373:2103-16.</li></ul>El número de copias de ADN mitocondrial urinario identifica la lesión renal crónica en pacientes hipertensosEirin A, Saad A, Tang H, Herrmann SM, Woollard JR, Lerman A, et al. Urinary mitochondrial DNA copy number identifies chronic renal injury in hypertensive patients. Hypertension. 2016;68:401-10.ResumenIntroducción y objetivo. Diversos estudios experimentales sugieren que el daño mitocondrial contribuye a la disfunción renal en varios modelos de enfermedad renal. El ADN mitocondrial (ADNmt) es una doble cadena de ADN materno alojado en la matriz mitocondrial que contiene 37 genes que codifican para proteínas implicadas en la fosforilación oxidativa, el ARN de trasferencia y el ARN ribosómico. Tras un daño mitocondrial, fragmentos de ADNmt pueden escapar de la matriz al citosol y pasar a la circulación sistémica. En el caso del riñón, una alteración de la integridad mitocondrial (por ejemplo, por hiperfiltración o hipoxia) puede facilitar la liberación de ADNmt en la orina, que podría servir como marcador indirecto de daño mitocondrial renal. Así, en este trabajo se investiga si la hipertensión puede estar asociada con un aumento del número de copias de ADNmt que se correlaciona con el deterioro en la función renal.Material y métodos. Se midieron de forma prospectiva el número de copias sistémicas y urinarias de ADNmt de los genes citocromo-c oxidasa-3 (COX3) y nicotinamida adenina dinucleótido deshidrogenasa subunidad-1 (ND1) mediante la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en voluntarios sanos (n=22), pacientes con hipertensión esencial (n=25) e hipertensión renovascular (HRV) (n=34). Como marcadores de lesión renal se determinaron por ELISA los niveles urinarios de neutrophil gelatinase-associated lipocalin y kidney injury molecule 1. El flujo sanguíneo renal y la oxigenación en los pacientes hipertensos se evaluaron mediante tomografía computarizada multidetector y resonancia magnética dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD-MRI).Resultados y discusión. 1. Como era de esperar la presión arterial media fue superior en los pacientes hipertensos que en los controles. El flujo sanguíneo mediante la tomografía multidetector estaba disminuido en el riñón post-estenótico de los pacientes con HRV comparado con el riñón contralateral y con los hipertensos esenciales. La creatinina sérica fue superior y el filtrado glomerular estimado inferior en los pacientes con HRV comparado con los hipertensos esenciales y la población control.2. Mientras los niveles plasmáticos de COX3 y ND1 fueron similares entre los grupos, el número de copias de DNAmt urinario estaban elevados en los hipertensos. Además, estas diferencias en el número de copias de COX3 y ND1 se mantuvieron después de ajustar por edad, presión arterial y filtrado glomerular estimado. Por otro lado, estos valores se correlacionaron directamente con los valores urinarios de neutrophil gelatinase-associated lipocalin y kidney injury molecule 1 e inversamente con la tasa de filtración glomerular estimada. Es conocido que estas 2 proteínas aumentan su expresión en situaciones de daño tubular renal.3. En los pacientes con HRV el número de copias de ADNmt urinario se correlacionó directamente con la hipoxia intrarrenal.4. Finalmente, para estudiar la relación entre el ADNmt y la función renal se investigó en los pacientes con HRV el cambio del genoma mitocondrial tras el tratamiento. Así, se observó que los niveles urinarios de COX3 y ND1 no se modificaron a los 3 meses del tratamiento médico, con o sin revascularización, aunque hubo una mayor caída después de la revascularización, lo que sugiere una estabilización o disminución del daño mitocondrial. Por otro lado, el cambio en los niveles de creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular estimada después del tratamiento sí se correlacionó con el cambio en el ADNmt urinario.Conclusiones. Los autores concluyen que el número de copias de ADNmt urinario está elevado en pacientes con hipertensión esencial y HRV y que los valores de ADNmt se correlacionan con los marcadores de daño y disfunción renal. Además, en los pacientes con HRV tratados, el número de copias de ADNmt urinario varía en función del nivel de creatinina y de filtrado glomerular implicando el daño mitocondrial en la lesión renal de la hipertensión humana.Comentarios<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">1.La hipertensión activa diversos mecanismos patológicos asociados a la lesión mitocondrial, como el sistema renina angiotensina, el estrés oxidativo, etc. La activación de estas vías puede comprometer la integridad mitocondrial permitiendo la liberación de especies reactivas de oxígeno y el citocromo-c pro-apoptótico al citosol, que puede facilitar la muerte celular, generando así un círculo vicioso de daño celular renal. Esto podría representar una nueva diana terapéutica para evitar el daño orgánico en la hipertensión arterial.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">2.El número de copias de ADNmt urinario no se correlacionó con el grado de presión arterial, lo que sugiere que el daño mitocondrial no fue debido a la hipertensión por sí misma.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">3.Finalmente, hay que comentar que el trabajo tiene ciertas limitaciones entre las que hay que destacar: a) un número relativamente pequeño de pacientes estudiados; b) no se estudió la población control con la tomografía multidetector y la BOLD-MRI; y c) no se estudió la evolución del ADNmt en los hipertensos esenciales tras el tratamiento médico.</li></ul>P. Fernández-LlamaEl ADAM17 vascular nueva diana terapéutica en la mediación de la hipertrofia cardiovascular y fibrosis perivascular inducida por angiotensina iiTakayanagi T, Forrester SJ, Kawai T, Obama T, Tsuji T, Elliott KJ, et al. Vascular ADAM17 as a novel therapeutic target in mediating cardiovascular hypertrophy and perivascular fibrosis induced by angiotensin II. Hypertension. 2016;68:949-55.ResumenIntroducción y objetivo. El sistema renina angiotensina está implicado en el desarrollo de hipertensión y en la lesión de órgano diana asociada. Los mecanismos por los que la angiotensina ii (Ang II) aumenta la presión y favorece el remodelado vascular pueden ser diferentes. Aunque en los últimos años se han identificados distintas vías de señalización, así como genes y proteínas diana de la Ang II implicados en la remodelación vascular independiente de la presión arterial, el evento clave proximal del proceso no es bien conocido. La Ang II media la contracción de la célula del músculo liso vascular (VSMC) a través de los receptores Gq, que aumenta el calcio intracelular, y G12/13 que activa la Rho quinasa. Las proteínas ADAM pertenecen a una familia de metaloproteinasas de membrana que escinden ectodominios de varios sustratos. Este grupo ha demostrado que el ADAM17 media la transactivación de receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) necesaria para la señalización extracelular que regula la activación de las quinasas. Por otro lado, se ha demostrado que la expresión de ADAM17 está aumentada en la ateroesclerosis, en la neoíntima después de una angioplastia, y que la transferencia del gen ADAM17 dominante negativo impide la hiperplasia de la íntima. El objetivo de este trabajo es investigar que la activación del ADAM17 vascular es indispensable para la remodelación cardiovascular independientemente de la hipertensión inducida por la Ang II.Material y métodos. 1) Modelos animales. Se infundió Ang II a través de una minibomba osmótica durante 2 semanas en: a) ratones deficientes en ADAM17 vascular y controles; y b) ratones C57B16 tratados con un anticuerpo humano anti ADAM17 que tiene reacción cruzada.2) Análisis tisular in vitro: a) estudio de la hipertrofia vascular y fibrosis perivascular de corazón y riñón mediante inmunohistoquímica; y b) expresión del ARNm del ADAM17 de corazón y aorta.3) Cultivo de células VSMC obtenidas de ratas Sprague-Dawley.Resultados y discusión. 1. La hipertrofia vascular en la aorta y arterias coronarias, la fibrosis perivascular, la hipertrofia cardiaca, así como el aumento en suero del péptido natriurético y del nitrógeno ureico inducido por la Ang II en los ratones control se previno de forma importante en los ratones deficientes en ADAM17. Sin embargo, la hipertensión inducida por la Ang II fue similar en los 2 grupos de ratones. Por otro lado, los ratones deficientes en ADAM17 presentaron una supresión del EGFR en las VSMC comparado con los controles, y estos últimos un aumento de la expresión de ADAM17 en la vasculatura con la infusión de Ang II.2. Para comprobar que ADAM17 representa una nueva alternativa de tratamiento se infundió Ang II en ratones C57BL con un anticuerpo anti-ADAM17 o con IgG control, observándose una disminución de la hipertrofia cardiovascular y la fibrosis perivascular, pero no del desarrollo de hipertensión en los que recibieron el anticuerpo. Estas respuestas se asociaron con una supresión de marcadores de estrés del retículo endoplasmásmico (RE) en la vasculatura.3. Finalmente in vitro se confirmaron estos hallazgos. Así se demostró que un adenovirus que codifica el siARN del ADAM17 atenúa la respuesta fibrótica inducida por Ang II en células VSMC. El tratamiento de estas células con un anticuerpo anti ADAM17 o un inhibidor selectivo de ADAM17 o erlotinib (inhibidor del EGFR) o una chaperona de RE también atenúa el aumento de colágeno inducido por Ang II.Conclusiones. Los autores concluyen que el ADAM17 vascular media la remodelación cardiovascular inducida por Ang II a través de la activación del EGFR, independiente de la regulación de la presión sanguínea, y que el ADAM17 podría ser una diana terapéutica para la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión arterial.ComentariosEste trabajo tiene diversas implicaciones; por un lado, pone de manifiesto que el daño orgánico vascular se puede prevenir independientemente del control de la presión arterial. Es bien conocido el riesgo cardiovascular residual de los pacientes hipertensos con buen control de la presión arterial. 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previene eventos cardiovasculares mayores&#46; Es por ello que se realiz&#243; este ensayo cl&#237;nico&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">M&#233;todos&#46;</span> Despu&#233;s de un per&#237;odo de lavado de un semana&#44; durante el cual los participantes usaron una CPAP simulada&#44; se asignaron al azar 2&#46;717 adultos elegibles entre 45 y 75 a&#241;os de edad con apnea obstructiva del sue&#241;o de moderada a severa y enfermedad coronaria o cerebrovascular a recibir CPAP m&#225;s tratamiento habitual &#40;grupo CPAP&#41; o &#250;nicamente el cuidado habitual &#40;grupo de atenci&#243;n habitual&#41;&#46; La variable principal final compuesta fue la muerte por causas cardiovasculares&#44; infarto de miocardio&#44; accidente cerebrovascular u hospitalizaci&#243;n por angina inestable&#44; insuficiencia card&#237;aca o accidente isqu&#233;mico transitorio&#46; Las variables secundarias incluyeron otros eventos cardiovasculares&#44; la calidad de vida relacionada con la salud&#44; los s&#237;ntomas del ronquido&#44; la somnolencia diurna y el estado de &#225;nimo&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados&#46;</span> La mayor&#237;a de los participantes eran varones &#40;el 80&#37;&#41; con apnea obstructiva del sue&#241;o de moderada a severa y somnolencia m&#237;nima&#46; La media de edad era de 61 a&#241;os y el 78&#37; eran hipertensos&#46; En el grupo CPAP la duraci&#243;n media de adherencia al tratamiento con CPAP fue de 3&#44;3 horas por noche&#44; y el &#237;ndice medio de apneas-hipopneas &#40;el n&#250;mero de episodios de apnea o hipopnea por hora de registro&#41; disminuy&#243; de 29&#44;0 eventos por hora en la visita basal a 3&#44;7 eventos por hora durante el seguimiento&#46; Despu&#233;s de un seguimiento medio de 3&#44;7 a&#241;os se dio un evento final primario en 229 participantes del grupo CPAP &#40;17&#44;0&#37;&#41; y en 207 participantes del grupo de atenci&#243;n habitual &#40;15&#44;4&#37;&#41; &#40;cociente de riesgo con CPAP&#44; 1&#44;10&#59; intervalo de confianza del 95&#37;&#58; 0&#44;91 a 1&#44;32&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;34&#41;&#46; No se observ&#243; ninguna otra diferencia significativa en el resto de variables cardiovasculares individuales o compuestas&#46; La CPAP redujo significativamente los ronquidos y la somnolencia diurna y mejor&#243; la calidad de vida relacionada con la salud y el estado de &#225;nimo&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conclusiones&#46;</span> La terapia con CPAP m&#225;s la atenci&#243;n habitual&#44; en comparaci&#243;n con la atenci&#243;n habitual sola&#44; no previno eventos cardiovasculares en pacientes con apnea obstructiva del sue&#241;o de moderada a severa y enfermedad cardiovascular establecida&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Comentarios</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La apnea obstructiva del sue&#241;o es una entidad prevalente entre los pacientes con enfermedad cardiovascular&#46; Es responsable de hipoxemias epis&#243;dicas&#44; activaci&#243;n del sistema nervioso simp&#225;tico&#44; elevaci&#243;n de la presi&#243;n arterial<span class="elsevierStyleSup">1</span> e incremento de los marcadores de inflamaci&#243;n&#44; estr&#233;s oxidativo e hipercoagulaci&#243;n&#46; Varios estudios poblacionales y de cohortes la han asociado a eventos cardiovasculares&#44; en especial al ictus&#46; Adem&#225;s&#44; algunos ensayos cl&#237;nicos han demostrado que la CPAP es capaz de reducir la presi&#243;n arterial sist&#243;lica&#44; especialmente cuando hay una buena adherencia<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Sin embargo&#44; en prevenci&#243;n primaria no mejora el riesgo de evento cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ensayo cl&#237;nico SAVE se dise&#241;&#243; para evaluar si una intervenci&#243;n con CPAP en prevenci&#243;n secundaria era capaz de disminuir la morbimortalidad cardiovascular&#46; Es el primer ensayo cl&#237;nico con tan elevado n&#250;mero de pacientes&#46; En la misma l&#237;nea de otros ensayos publicados los autores demuestran que la CPAP no ofrece ning&#250;n beneficio significativo sobre la incidencia de eventos cardiovasculares o sobre la mortalidad&#44; aunque s&#237; mejor&#243; significativamente la calidad de vida y la somnolencia&#44; adem&#225;s de prevenir el absentismo laboral&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores reconocen como limitaci&#243;n importante que el SAVE no cont&#243; con la suficiente potencia estad&#237;stica&#46; La adherencia media a la CPAP de 3&#44;3 horas&#47;noche fue correcta&#44; pero inferior a la necesaria para demostrar diferencias significativas entre ambas ramas del ensayo&#46; Adem&#225;s&#44; es posible que esas 3&#44;3 horas&#47;noche de CPAP no se realizaran durante el per&#237;odo de sue&#241;o en el que la CPAP es m&#225;s beneficiosa&#58; el sue&#241;o <span class="elsevierStyleItalic">rapid-eye-movement</span>&#44; que se suele dar m&#225;s tarde&#44; antes del despertar&#46; Por otro lado&#44; la inclusi&#243;n de pacientes de muy elevado riesgo cardiovascular tambi&#233;n minimiza el potencial d&#233;bil efecto positivo de la CPAP&#44; incapaz de tener un efecto preventivo suficientemente potente y demostrarlo en tan solo 2&#46;700 pacientes&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesaria m&#225;s investigaci&#243;n en este &#225;mbito&#46; De momento&#44; entre las indicaciones del CPAP todav&#237;a no podemos incluir la prevenci&#243;n de eventos cardiovasculares&#46;<span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">E&#46; Vinyoles</p></span></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Bibliograf&#237;a</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Marin JM&#44; Agusti A&#44; Villar I&#44; Forner M&#44; Nieto D&#44; Carrizo SJ&#44; et al&#46; Association between treated and untreated obstructive sleep apnea and risk of hypertension&#46; JAMA&#46; 2012&#59;307&#58;2169-76&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Iftikhar IH&#44; Valentine CW&#44; Bittencourt LR&#44; Cohen DL&#44; Fedson AC&#44; G&#237;slason T&#44; et al&#46; Effects of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with resistant hypertension and obstructive sleep apnea&#58; A meta-analysis&#46; J Hypertens&#46; 2014&#59;32&#58;2341-50&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Barbe F&#44; Duran-Cantolla J&#44; Sanchez de la Torre M&#44; Mart&#237;nez-Alonso M&#44; Carmona C&#44; Barcel&#243; A&#44; et al&#46; Effect of continuous positive airway pressure on the incidence of hypertension and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea&#58; A randomized controlled trial&#46; JAMA&#46; 2012&#59;307&#58;2161-8&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">La curva en J en el hipertenso con cardiopat&#237;a isqu&#233;mica</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vidal-Petiot E&#44; Ford I&#44; Greenlaw N&#44; Ferrari R&#44; Fox KM&#44; Tardif JC&#44; et al&#46; Cardiovascular event rates and mortality according to achieved systolic and diastolic blood pressure in patients with stable coronary artery disease&#58; An international cohort study&#46; Lancet&#46; 2016&#59;388&#58;2142-52&#46;</span></p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Resumen</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Fundamento&#46;</span> El objetivo de control tensional &#243;ptimo sigue siendo debatido en hipertensi&#243;n&#44; especialmente en la enfermedad coronaria&#44; dada la preocupaci&#243;n por la reducci&#243;n de la perfusi&#243;n mioc&#225;rdica cuando la presi&#243;n arterial diast&#243;lica es demasiado baja&#46; El objetivo del estudio fue estudiar la asociaci&#243;n entre la reducci&#243;n de la presi&#243;n arterial y eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos con enfermedad coronaria&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">M&#233;todos&#46;</span> Estudio observacional en el que se analizaron los datos de 22&#46;672 pacientes con enfermedad coronaria estable incluidos &#40;del 26 de noviembre de 2009 al 30 de junio de 2010&#41; en el registro CLARIFY &#40;que proceden de 45 pa&#237;ses&#41; y en tratamiento para la hipertensi&#243;n&#46; Las presiones arteriales sist&#243;lica y diast&#243;lica previas a cada evento se promediaron y se categorizaron en incrementos de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg&#46; La variable principal fue una variable compuesta de muerte de causa cardiovascular&#44; infarto de miocardio o accidente cerebrovascular&#46; Las razones de riesgo &#40;HR&#41; se calcularon con modelos de riesgos proporcionales multivariantes ajustados de Cox&#44; utilizando los subgrupos de presi&#243;n arterial sist&#243;lica de 120-129<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg y de presi&#243;n arterial diast&#243;lica de 70-79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg como referencia&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados&#46;</span> La media de edad era de 65&#44;2 &#40;10&#41; a&#241;os y el 75&#37; eran varones&#46; El 83&#37; no presentaban insuficiencia card&#237;aca&#46; Tras una mediana de seguimiento de 5 a&#241;os&#44; un incremento de presi&#243;n arterial superior a 140&#47;80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg se asoci&#243; con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares&#46; La presi&#243;n arterial sist&#243;lica inferior a 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg tambi&#233;n se asoci&#243; con un mayor riesgo global de eventos &#40;HR ajustado 1&#44;56&#59; IC 95&#37; 1&#44;36-1&#44;81&#41;&#46; Del mismo modo&#44; la presi&#243;n arterial diast&#243;lica inferior a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg se asoci&#243; con un aumento de riesgo de la variable compuesta &#40;HR ajustado 1&#44;41 &#91;1&#44;24- 1&#44;61&#93; para la presi&#243;n arterial diast&#243;lica de 60-69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg y 2&#44;01 &#91;1&#44;50-2&#44;70&#93; para la presi&#243;n arterial diast&#243;lica inferior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg&#41;&#46; Presiones arteriales inferiores a 120&#47;70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg no se asociaron con el riego de ictus&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conclusiones&#46;</span> En los pacientes con hipertensi&#243;n y enfermedad coronaria procedentes de la pr&#225;ctica cl&#237;nica habitual la presi&#243;n arterial sist&#243;lica inferior a 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg y la presi&#243;n arterial diast&#243;lica inferior a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg se asociaron con resultados cardiovasculares adversos&#44; incluyendo mortalidad&#44; hallazgo que sugiere la existencia de un fen&#243;meno de curva en J&#46; Es aconsejable tener precauci&#243;n con el tratamiento antihipertensivo en pacientes con enfermedad coronaria&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Comentario</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hace a&#241;os que varios an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span> de ensayos cl&#237;nicos sugieren la existencia de una curva en J en el hipertenso coronario&#44; es decir&#44; que tanto una presi&#243;n arterial elevada como excesivamente baja aumentar&#237;an el riesgo de evento<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Una ca&#237;da tensional excesiva &#8212;especialmente de la presi&#243;n arterial diast&#243;lica&#8212; ser&#237;a responsable de una hipoperfusi&#243;n mioc&#225;rdica y explicar&#237;a el aumento de eventos en el paciente con enfermedad coronaria&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el &#250;ltimo a&#241;o se han publicado varios estudios de morbimortalidad que comparan una estrategia de tratamiento antihipertensivo m&#225;s intensa con otra menos intensa&#46; El m&#225;s conocido es el ensayo cl&#237;nico SPRINT<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; en el que una estrategia de reducci&#243;n tensional inferior a 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg demostraba globalmente una menor incidencia de eventos cardiovasculares comparada con un objetivo tensional sist&#243;lico inferior a 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg&#46; Sin embargo&#44; en el SPRINT los beneficios de una intervenci&#243;n antihipertensiva m&#225;s intensa desaparec&#237;an al analizar el subgrupo de pacientes con antecedente de enfermedad cardiovascular &#40;mayoritariamente pacientes con enfermedad coronaria&#41;&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente estudio confirma que debemos controlar la presi&#243;n arterial en el hipertenso con enfermedad coronaria por debajo de 140&#47;80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg para mejorar el pron&#243;stico cardiovascular&#46; Pero adem&#225;s demuestra que por debajo de 120&#47;70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg tambi&#233;n empeora el riesgo de evento cardiovascular&#44; excepto el riesgo de ictus&#46; El an&#225;lisis se ajust&#243; para edad&#44; sexo&#44; zona geogr&#225;fica&#44; obesidad&#44; tabaquismo&#44; perfil lip&#237;dico&#44; infarto de miocardio&#44; insuficiencia card&#237;aca&#44; tratamiento antihipertensivo&#44; antiagregaci&#243;n&#44; estatinas&#44; diabetes&#44; antecedente de angioplastia&#44; by-pass coronario&#44; arteriopat&#237;a perif&#233;rica&#44; filtrado glomerular e ictus&#46; Parece que ambos componentes tensionales presentan una curva en J&#44; y no &#250;nicamente la presi&#243;n arterial diast&#243;lica&#46; Resumiendo&#44; deber&#237;amos tener estos pacientes controlados en el rango de 120-140&#47;70-80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg&#44; algo dif&#237;cil de conseguir porque habitualmente son hipertensos con presiones de pulso elevadas&#46; A menudo suceder&#225; que al controlar una presi&#243;n arterial sist&#243;lica por debajo de 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg la diast&#243;lica baje demasiado&#44; por debajo de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hg&#46; Por lo tanto&#44; en muchos casos&#44; nos ver&#237;amos obligados a escoger mantener en estos rangos la sist&#243;lica o la diast&#243;lica&#46; &#191;A cu&#225;l damos preferencia&#63; No hay evidencias que contesten esta pregunta y habr&#225; que individualizar cada situaci&#243;n&#44; valorando tambi&#233;n el riesgo de ictus que puede presentar el paciente&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; la idea general de ser prudentes en la reducci&#243;n tensional del hipertenso con enfermedad coronaria es v&#225;lida y merece incorporarse a nuestra pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46;<span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">E&#46; Vinyoles</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Bibliograf&#237;a</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mancia G&#44; Grassi G&#46; Aggressive blood pressure lowering is dangerous&#58; The J-curve&#58; Pro side of the arguement&#46; Hypertension&#46; 2014&#59;63&#58;29-36&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">The SPRINT Research Group&#46; A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control&#46; N Engl J Med&#46; 2015&#59;373&#58;2103-16&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">El n&#250;mero de copias de ADN mitocondrial urinario identifica la lesi&#243;n renal cr&#243;nica en pacientes hipertensos</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Eirin A&#44; Saad A&#44; Tang H&#44; Herrmann SM&#44; Woollard JR&#44; Lerman A&#44; et al&#46; Urinary mitochondrial DNA copy number identifies chronic renal injury in hypertensive patients&#46; Hypertension&#46; 2016&#59;68&#58;401-10&#46;</span></p><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Resumen</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Introducci&#243;n y objetivo&#46;</span> Diversos estudios experimentales sugieren que el da&#241;o mitocondrial contribuye a la disfunci&#243;n renal en varios modelos de enfermedad renal&#46; El ADN mitocondrial &#40;ADNmt&#41; es una doble cadena de ADN materno alojado en la matriz mitocondrial que contiene 37 genes que codifican para prote&#237;nas implicadas en la fosforilaci&#243;n oxidativa&#44; el ARN de trasferencia y el ARN ribos&#243;mico&#46; Tras un da&#241;o mitocondrial&#44; fragmentos de ADNmt pueden escapar de la matriz al citosol y pasar a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#46; En el caso del ri&#241;&#243;n&#44; una alteraci&#243;n de la integridad mitocondrial &#40;por ejemplo&#44; por hiperfiltraci&#243;n o hipoxia&#41; puede facilitar la liberaci&#243;n de ADNmt en la orina&#44; que podr&#237;a servir como marcador indirecto de da&#241;o mitocondrial renal&#46; As&#237;&#44; en este trabajo se investiga si la hipertensi&#243;n puede estar asociada con un aumento del n&#250;mero de copias de ADNmt que se correlaciona con el deterioro en la funci&#243;n renal&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Material y m&#233;todos&#46;</span> Se midieron de forma prospectiva el n&#250;mero de copias sist&#233;micas y urinarias de ADNmt de los genes citocromo-c oxidasa-3 &#40;COX3&#41; y nicotinamida adenina dinucle&#243;tido deshidrogenasa subunidad-1 &#40;ND1&#41; mediante la reacci&#243;n en cadena de la polimerasa cuantitativa en voluntarios sanos &#40;n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>22&#41;&#44; pacientes con hipertensi&#243;n esencial &#40;n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25&#41; e hipertensi&#243;n renovascular &#40;HRV&#41; &#40;n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>34&#41;&#46; Como marcadores de lesi&#243;n renal se determinaron por ELISA los niveles urinarios de <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span> y <span class="elsevierStyleItalic">kidney injury molecule</span> 1&#46; El flujo sangu&#237;neo renal y la oxigenaci&#243;n en los pacientes hipertensos se evaluaron mediante tomograf&#237;a computarizada multidetector y resonancia magn&#233;tica dependiente del nivel de ox&#237;geno en sangre &#40;BOLD-MRI&#41;&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados y discusi&#243;n&#46;</span> 1&#46; Como era de esperar la presi&#243;n arterial media fue superior en los pacientes hipertensos que en los controles&#46; El flujo sangu&#237;neo mediante la tomograf&#237;a multidetector estaba disminuido en el ri&#241;&#243;n post-esten&#243;tico de los pacientes con HRV comparado con el ri&#241;&#243;n contralateral y con los hipertensos esenciales&#46; La creatinina s&#233;rica fue superior y el filtrado glomerular estimado inferior en los pacientes con HRV comparado con los hipertensos esenciales y la poblaci&#243;n control&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2&#46; Mientras los niveles plasm&#225;ticos de COX3 y ND1 fueron similares entre los grupos&#44; el n&#250;mero de copias de DNAmt urinario estaban elevados en los hipertensos&#46; Adem&#225;s&#44; estas diferencias en el n&#250;mero de copias de COX3 y ND1 se mantuvieron despu&#233;s de ajustar por edad&#44; presi&#243;n arterial y filtrado glomerular estimado&#46; Por otro lado&#44; estos valores se correlacionaron directamente con los valores urinarios de <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span> y <span class="elsevierStyleItalic">kidney injury molecule</span> 1 e inversamente con la tasa de filtraci&#243;n glomerular estimada&#46; Es conocido que estas 2 prote&#237;nas aumentan su expresi&#243;n en situaciones de da&#241;o tubular renal&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3&#46; En los pacientes con HRV el n&#250;mero de copias de ADNmt urinario se correlacion&#243; directamente con la hipoxia intrarrenal&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4&#46; Finalmente&#44; para estudiar la relaci&#243;n entre el ADNmt y la funci&#243;n renal se investig&#243; en los pacientes con HRV el cambio del genoma mitocondrial tras el tratamiento&#46; As&#237;&#44; se observ&#243; que los niveles urinarios de COX3 y ND1 no se modificaron a los 3 meses del tratamiento m&#233;dico&#44; con o sin revascularizaci&#243;n&#44; aunque hubo una mayor ca&#237;da despu&#233;s de la revascularizaci&#243;n&#44; lo que sugiere una estabilizaci&#243;n o disminuci&#243;n del da&#241;o mitocondrial&#46; Por otro lado&#44; el cambio en los niveles de creatinina s&#233;rica y la tasa de filtraci&#243;n glomerular estimada despu&#233;s del tratamiento s&#237; se correlacion&#243; con el cambio en el ADNmt urinario&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conclusiones</span>&#46; Los autores concluyen que el n&#250;mero de copias de ADNmt urinario est&#225; elevado en pacientes con hipertensi&#243;n esencial y HRV y que los valores de ADNmt se correlacionan con los marcadores de da&#241;o y disfunci&#243;n renal&#46; Adem&#225;s&#44; en los pacientes con HRV tratados&#44; el n&#250;mero de copias de ADNmt urinario var&#237;a en funci&#243;n del nivel de creatinina y de filtrado glomerular implicando el da&#241;o mitocondrial en la lesi&#243;n renal de la hipertensi&#243;n humana&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Comentarios</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensi&#243;n activa diversos mecanismos patol&#243;gicos asociados a la lesi&#243;n mitocondrial&#44; como el sistema renina angiotensina&#44; el estr&#233;s oxidativo&#44; etc&#46; La activaci&#243;n de estas v&#237;as puede comprometer la integridad mitocondrial permitiendo la liberaci&#243;n de especies reactivas de ox&#237;geno y el citocromo-c pro-apopt&#243;tico al citosol&#44; que puede facilitar la muerte celular&#44; generando as&#237; un c&#237;rculo vicioso de da&#241;o celular renal&#46; Esto podr&#237;a representar una nueva diana terap&#233;utica para evitar el da&#241;o org&#225;nico en la hipertensi&#243;n arterial&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El n&#250;mero de copias de ADNmt urinario no se correlacion&#243; con el grado de presi&#243;n arterial&#44; lo que sugiere que el da&#241;o mitocondrial no fue debido a la hipertensi&#243;n por s&#237; misma&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; hay que comentar que el trabajo tiene ciertas limitaciones entre las que hay que destacar&#58; a&#41; un n&#250;mero relativamente peque&#241;o de pacientes estudiados&#59; b&#41; no se estudi&#243; la poblaci&#243;n control con la tomograf&#237;a multidetector y la BOLD-MRI&#59; y c&#41; no se estudi&#243; la evoluci&#243;n del ADNmt en los hipertensos esenciales tras el tratamiento m&#233;dico&#46;</p></li></ul><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P&#46; Fern&#225;ndez-Llama</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">El ADAM17 vascular nueva diana terap&#233;utica en la mediaci&#243;n de la hipertrofia cardiovascular y fibrosis perivascular inducida por angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span></span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Takayanagi T&#44; Forrester SJ&#44; Kawai T&#44; Obama T&#44; Tsuji T&#44; Elliott KJ&#44; et al&#46; Vascular ADAM17 as a novel therapeutic target in mediating cardiovascular hypertrophy and perivascular fibrosis induced by angiotensin II&#46; Hypertension&#46; 2016&#59;68&#58;949-55&#46;</span></p><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Resumen</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Introducci&#243;n y objetivo&#46;</span> El sistema renina angiotensina est&#225; implicado en el desarrollo de hipertensi&#243;n y en la lesi&#243;n de &#243;rgano diana asociada&#46; Los mecanismos por los que la angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> &#40;Ang II&#41; aumenta la presi&#243;n y favorece el remodelado vascular pueden ser diferentes&#46; Aunque en los &#250;ltimos a&#241;os se han identificados distintas v&#237;as de se&#241;alizaci&#243;n&#44; as&#237; como genes y prote&#237;nas diana de la Ang II implicados en la remodelaci&#243;n vascular independiente de la presi&#243;n arterial&#44; el evento clave proximal del proceso no es bien conocido&#46; La Ang II media la contracci&#243;n de la c&#233;lula del m&#250;sculo liso vascular &#40;VSMC&#41; a trav&#233;s de los receptores G<span class="elsevierStyleInf">q</span>&#44; que aumenta el calcio intracelular&#44; y G<span class="elsevierStyleInf">12&#47;13</span> que activa la Rho quinasa&#46; Las prote&#237;nas ADAM pertenecen a una familia de metaloproteinasas de membrana que escinden ectodominios de varios sustratos&#46; Este grupo ha demostrado que el ADAM17 media la transactivaci&#243;n de receptor del factor de crecimiento epid&#233;rmico &#40;EGFR&#41; necesaria para la se&#241;alizaci&#243;n extracelular que regula la activaci&#243;n de las quinasas&#46; Por otro lado&#44; se ha demostrado que la expresi&#243;n de ADAM17 est&#225; aumentada en la ateroesclerosis&#44; en la neo&#237;ntima despu&#233;s de una angioplastia&#44; y que la transferencia del gen ADAM17 dominante negativo impide la hiperplasia de la &#237;ntima&#46; El objetivo de este trabajo es investigar que la activaci&#243;n del ADAM17 vascular es indispensable para la remodelaci&#243;n cardiovascular independientemente de la hipertensi&#243;n inducida por la Ang II&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Material y m&#233;todos&#46;</span> 1&#41; Modelos animales&#46; Se infundi&#243; Ang II a trav&#233;s de una minibomba osm&#243;tica durante 2 semanas en&#58; a&#41; ratones deficientes en ADAM17 vascular y controles&#59; y b&#41; ratones C57B16 tratados con un anticuerpo humano anti ADAM17 que tiene reacci&#243;n cruzada&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2&#41; An&#225;lisis tisular <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span>&#58; a&#41; estudio de la hipertrofia vascular y fibrosis perivascular de coraz&#243;n y ri&#241;&#243;n mediante inmunohistoqu&#237;mica&#59; y b&#41; expresi&#243;n del ARNm del ADAM17 de coraz&#243;n y aorta&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3&#41; Cultivo de c&#233;lulas VSMC obtenidas de ratas Sprague-Dawley&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados y discusi&#243;n&#46;</span> 1&#46; La hipertrofia vascular en la aorta y arterias coronarias&#44; la fibrosis perivascular&#44; la hipertrofia cardiaca&#44; as&#237; como el aumento en suero del p&#233;ptido natriur&#233;tico y del nitr&#243;geno ureico inducido por la Ang II en los ratones control se previno de forma importante en los ratones deficientes en ADAM17&#46; Sin embargo&#44; la hipertensi&#243;n inducida por la Ang II fue similar en los 2 grupos de ratones&#46; Por otro lado&#44; los ratones deficientes en ADAM17 presentaron una supresi&#243;n del EGFR en las VSMC comparado con los controles&#44; y estos &#250;ltimos un aumento de la expresi&#243;n de ADAM17 en la vasculatura con la infusi&#243;n de Ang II&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2&#46; Para comprobar que ADAM17 representa una nueva alternativa de tratamiento se infundi&#243; Ang II en ratones C57BL con un anticuerpo anti-ADAM17 o con IgG control&#44; observ&#225;ndose una disminuci&#243;n de la hipertrofia cardiovascular y la fibrosis perivascular&#44; pero no del desarrollo de hipertensi&#243;n en los que recibieron el anticuerpo&#46; Estas respuestas se asociaron con una supresi&#243;n de marcadores de estr&#233;s del ret&#237;culo endoplasm&#225;smico &#40;RE&#41; en la vasculatura&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3&#46; Finalmente <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> se confirmaron estos hallazgos&#46; As&#237; se demostr&#243; que un adenovirus que codifica el siARN del ADAM17 aten&#250;a la respuesta fibr&#243;tica inducida por Ang II en c&#233;lulas VSMC&#46; El tratamiento de estas c&#233;lulas con un anticuerpo anti ADAM17 o un inhibidor selectivo de ADAM17 o erlotinib &#40;inhibidor del EGFR&#41; o una chaperona de RE tambi&#233;n aten&#250;a el aumento de col&#225;geno inducido por Ang II&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conclusiones</span>&#46; Los autores concluyen que el ADAM17 vascular media la remodelaci&#243;n cardiovascular inducida por Ang II a trav&#233;s de la activaci&#243;n del EGFR&#44; independiente de la regulaci&#243;n de la presi&#243;n sangu&#237;nea&#44; y que el ADAM17 podr&#237;a ser una diana terap&#233;utica para la prevenci&#243;n de las complicaciones cardiovasculares de la hipertensi&#243;n arterial&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Comentarios</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo tiene diversas implicaciones&#59; por un lado&#44; pone de manifiesto que el da&#241;o org&#225;nico vascular se puede prevenir independientemente del control de la presi&#243;n arterial&#46; Es bien conocido el riesgo cardiovascular residual de los pacientes hipertensos con buen control de la presi&#243;n arterial&#46; Por otro lado&#44; el trabajo identifica claramente el ADAM17 vascular como un nuevo objetivo terap&#233;utico para el control del remodelado cardiovascular&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P&#46; Fern&#225;ndez-Llama</p></span></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 18891837
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.hipert.2016.11.003

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2017 Abril	2	0	2
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