Marcadores bioquímicos de fibrosis miocárdica en las enfermedades cardíacas

Se sabe que en el ventrículo izquierdo de animales y de humanos con distintos tipos de cardiopatía el contenido de fibras de colágeno está aumentado. La fibrosis miocárdica es el resultado de la acumulación de fibras de colágeno de tipo I y de tipo III debido a que su síntesis, por los fibroblastos o miofibroblastos, está estimulada y su degradación está inhibida o es normal. En el origen del desequilibrio entre la síntesis y la degradación participarían tanto factores hemodinámicos como no hemodinámicos. Clínica y experimentalmente se ha demostrado que la acumulación exagerada de colágeno fibrilar en el miocardio ventricular facilita el desarrollo de alteraciones de la función cardíaca, de la reserva coronaria y de la actividad eléctrica. Aunque el examen microscópico de las biopsias endomiocárdicas es el método más fiable para evaluar la fibrosis miocárdica, en los pacientes con cardiopatía se impone el desarrollo de métodos no invasivos. A este respecto se ha desarrollado un método bioquímico consistente en la determinación de los péptidos que aparecen en la sangre cuando se sintetizan y se degradan las moléculas de colágeno fibrilar y se ha aplicado al estudio de la fibrosis miocárdica en animales y en pacientes con enfermedades cardíacas.

A substancial increase in fibrillar collagen has been observed in the left cardiac ventricle of animals and humans with different types of cardiomyopathy. Myocardial fibrosis is the result of increased deposition of collagen types I and III due to the fact that its synthesis by fibroblasts and myofibroblasts is stimulated and its extracellular degradation unchanged or decreased. Hemodynamic and non-hemodynamic factors may be involved in this disequilibrum between collagen synthesis and degradation. As shown experimentally and clinically, an exaggerated rise in fibrillar collagen content promotes abnormalities of cardiac function, contributes to decrease in coronary reserve and facilitates alterations in the electrical activity of the left ventricle. Although microscopic examination of cardiac biopsies is the most reliable method for documenting and measuring myocardial fibrosis, the development of non-invasive methods to indicate the presence of myocardial fibrosis in hypertensive patients would be useful. It therefore, has been developed a biochemical method based on the measurement of serum peptides derived from the tissue synthesis and degradation of fibrillar collagens to monitor the turnover of these molecules in animals and patients with cardiac diseases.