Papel del sistema nervioso simpático en la etiopatogenia de la hipertensión arterial

Se ha observado un incremento de la actividad simpática en la hipertensión arterial (HTA) esencial con respecto a individuos normotensos. Sin embargo, dicho incremento del tono simpático no se ha observado en pacientes con HTA secundaria. Estudios recientes en los que se han realizado medidas de la actividad simpática regional, medida mediante técnicas electrofisiológicas y neuroquímicas, han demostrado que existe un aumento de la actividad simpática a nivel del corazón, riñones y sistema vascular del músculo esquelético en individuos jóvenes menores de 45 años. Estos resultados han venido a confirmar hallazgos previos, por lo que se puede afirmar que el incremento del tono simpático puede estar ya presente en fases tempranas de la HTA. Las causas y mecanismos del incremento del tono simpático no son bien conocidas, pudiendo estar involucrados factores de personalidad y estilo de vida. El incremento del tono simpático es un mecanismo que interviene tanto en el inicio como en el mantenimiento de la elevación de la presión arterial (PA), así como en el desarrollo de algunas complicaciones, promoviendo el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, arritmias o muerte súbita. Un incremento del tono simpático es también responsable de muchas de las alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina o dislipidemia, así como de otras anormalidades hemodinámicas y tróficas asociadas a la HTA esencial, involucradas en el incremento de la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular asociada a la HTA.

An increased in sympathetic activity has been observed in essential hypertension but not in secondary hypertension. Recent studies using new electrophysiology and neurochemical tests have demonstrated an increased of sympathetic activity in heart, kidneys and muscle in subjects younger than 45 years old. According to the results of these studies the evidence now is clear that a sympathetic hiperactivity and parasympathetic underactivity is early present in essential hypertension. The mechanisms and causes of the increased sympathetic activity are no very well known, but behavioural and other style life factors appear to be involved. Sympathetic hyperactivity is implicated in the aetiology of not only early and borderline hypertension, but also in the maintenance of sustained essential hypertension. Sympathetic nervous activation also confers specific cardiovascular risk, promoting the development of target organ damage like left ventricular hypertrophy, arrhythmias and sudden death. A high sympathetic tone is also responsible for many of metabolic (insulin resistance and dyslipidemia), hemodynamic and trophic abnormalities that cluster with hypertension and is implicated in the increased morbidity and mortality induced by hypertension.