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Existen varios tipos de toxinas botulínicas, aunque solo los tipos A, B, E y raramente la F producen enfermedad en humanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La enfermedad se presenta en adultos bajo 3 formas sindrómicas dependiendo de que la neurotoxina botulínica sea ingerida en alimentos contaminados (botulismo alimentario) o formada <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> por la multiplicación de <span class="elsevierStyleItalic">C. botulinum</span> en el tracto gastrointestinal (botulismo intestinal) o en heridas abiertas (botulismo de las heridas). En todas ellas, la neurotoxina bloquea de forma irreversible las terminaciones colinérgicas del sistema nervioso periférico, tanto a nivel de los ganglios periféricos como de la unión neuromuscular.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El botulismo alimentario se produce por la ingesta de alimentos que contienen la neurotoxina preformada, asociándose el botulismo por toxina tipo A al consumo de conservas caseras de verduras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El período de incubación es variable, entre pocas horas y hasta 7 días después de la absorción de la toxina. Puede evolucionar desde formas leves hasta un cuadro grave de parálisis simétrica de pares craneales, seguida por una parálisis fláccida descendente y simétrica, que puede afectar a la musculatura respiratoria y provocar la muerte del paciente por insuficiencia respiratoria. El diagnóstico es esencialmente clínico y se confirma por la determinación de la toxina botulínica en sangre, heces, contenido gástrico del paciente y/o alimentos contaminados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El tratamiento implica una adecuada terapia de soporte y la administración precoz de la antitoxina botulínica, que actúa bloqueando la toxina botulínica circulante y enlenteciendo la progresión de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. A continuación se describen 2 casos de botulismo alimentario familiar por toxina tipo A.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Caso 1.</span> Se trata de un varón de 50 años que acudió a Urgencias por un cuadro de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de diplopía y disartria. En la exploración inicial presentaba una leve paresia del músculo recto externo izquierdo, con ligera disartria. Ingresó en Medicina Interna y se realizó un estudio analítico que fue normal (incluyendo anticuerpos antiacetilcolina y anti-MuSK negativos) y una RM cerebral que no mostró alteraciones. A los 3 días del ingreso apareció una progresiva sequedad de boca, disfagia y debilidad muscular, con paresia del hipogloso y glosofaríngeo izquierdos, junto con un reflejo nauseoso disminuido. El paciente explicó que su hijo presentaba síntomas neurológicos similares (caso 2) y en la anamnesis dirigida refirió la ingesta 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del inicio del cuadro de una conserva casera de olivas y paté de atún. Fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos por la sospecha de botulismo, donde se procedió a la administración de la antitoxina (Botulism Antitoxin Berhing<span class="elsevierStyleSup">®</span>, en dosis única de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml). El electroneuromiograma mostró un bloqueo en la unión neuromuscular con conducción axonal normal. A los 10 días del ingreso revertieron los síntomas neurológicos, con persistencia de una leve disartria. Fue dado de alta 14 días después de su ingreso presentando únicamente una leve debilidad muscular.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Caso 2.</span> Varón de 12 años que acudió a Urgencias por un cuadro de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de leve disartria y diplopía, asociando progresiva pérdida de fuerza en la musculatura cervical y leve disfagia. Refería la ingesta 5 días antes de una conserva casera de olivas y paté de atún. En la exploración inicial presentaba pupilas midriáticas y reactivas, leve paresia del músculo recto externo izquierdo, ligera disartria y pérdida de fuerza en la musculatura cervical, que le impedía flexionar la cabeza en decúbito supino. Fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos por la sospecha de botulismo, donde se procedió a la administración de la antitoxina. A los 4 días del ingreso presentó una reversión de los síntomas neurológicos, con persistencia de una leve debilidad muscular. Fue dado de alta 9 días después de su ingreso, asintomático.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha clínica de 2 casos de botulismo alimentario, se contactó con la Agencia de Salud Pública de Barcelona para iniciar el estudio del brote familiar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Se obtuvieron muestras de sangre y heces de ambos pacientes y se remitieron al Centro Nacional de Microbiología, donde se realizó el análisis de detección de toxina botulínica en heces (bioensayo en ratón, cultivo mixto anaerobio y amplificación genómica de genes de neurotoxinas A, B, E y F) y suero (amplificación genómica de <span class="elsevierStyleItalic">C. botulinum</span>), y que resultó positivo en el caso 1 y negativo en el 2.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis de detección de toxina botulínica en los remanentes de alimentos (bioensayo en ratón, cultivo mixto anaerobio y amplificación genómica de genes de neurotoxinas A, B, E y F) resultó negativo. En este sentido, cabe destacar que entre los 263 casos de botulismo alimentario diagnosticados en Estados Unidos entre 1990-2000, en 37 de ellos (14%) se desconocía el alimento causante de la intoxicación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ausencia de antecedentes de enfermedad gastrointestinal y de tratamiento antibiótico previo, la negatividad en la detección de bacterias de <span class="elsevierStyleItalic">C. botulinum</span> en heces y la rápida mejoría clínica tras el tratamiento con antitoxina en ambos pacientes evidenciaron que se trataba de un botulismo alimentario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el año 2010 se declararon 8 casos de botulismo en España<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y desde 1998 hasta septiembre de 2011 no existía ningún caso notificado en Cataluña<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, lo que explica la excepcionalidad de los 2 casos presentados. A pesar de ser una enfermedad poco frecuente, el botulismo puede comprometer la vida del paciente, requiriendo en estas situaciones la administración urgente de antitoxina botulínica. La dificultad para su obtención, al tratarse de un preparado biológico, motiva frecuentes problemas de suministro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el botulismo es raro, muchos clínicos están poco familiarizados con su presentación, por lo que casos esporádicos o incluso pequeños brotes de botulismo son diagnosticados erróneamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El diagnóstico diferencial de los casos esporádicos incluye: síndrome de Miller-Fisher (variante del síndrome de Guillain-Barré), miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, ictus, hipermagnesemia, parálisis por picadura de garrapatas y envenenamiento por hongos o muscarina. En los casos esporádicos clínicamente compatibles, la ausencia de anticuerpos antiacetilcolina y anti-MuSK, la normalidad de los valores del líquido cefalorraquídeo, la ausencia de hallazgos en los estudios de imagen cerebral y torácico, junto con un electroneuromiograma congruente (signos de bloqueo de la unión neuromuscular, conducción axonal normal y potenciación con la estimulación repetitiva), deben indicar el diagnóstico de botulismo, sobre todo si refieren la ingesta de conservas caseras durante la semana previa.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Botulism" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "J. 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