Citocinas en la patogenia de la enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca se manifiesta por una enteropatía causada por la intolerancia al gluten, una familia de proteínas presente en el trigo y otros cereales. Tras la activación de los linfocitos T del intestino delgado en individuos predispuestos, se ponen en marcha mecanismos inflamatorios regulados por el balance entre citocinas inflamatorias de perfil Th1, como el interferón gamma (IFN*), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF*), la interleucina (IL)-15 e IL-18, y otras reguladoras como el factor transformador del crecimiento beta (TGFß) e IL-10. Estas citocinas, además de incrementar el número de células del sistema inmunitario en la mucosa intestinal y el grado de activación, regulan la actividad de los factores de crecimiento epitelial y de las metaloproteinasas, moléculas encargadas de mantener y renovar la estructura de la mucosa, que en situaciones de inflamación provocan la lesión intestinal que conduce al síndrome de malabsorción.

Celiac disease is manifested by an enteropathy caused by intolerance to gluten, a family of proteins found in wheat and other cereals. Following intestinal T-cell activation in predisposed individuals, different inflammatory mechanisms are triggered under the control of the cytokine balance including those with a pro-inflammatory Th1 pattern such as IFN*, TNF*, IL-15 and IL-18; and regulatory cytokines such as TGFß and IL-10. These cytokines, besides increasing the intensity of the activation and the number of immune cells within the intestinal mucosa, regulate the activity of epithelial growth factors and metalloproteinases, a group of molecules involved in the maintenance and turnover of the intestinal mucosa structure; in inflammatory conditions, they also induce the intestinal lesion responsible for malabsorption syndrome.