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Inspirada en la propuesta de Wells et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Ferrán Catalá-López, Aurelio Tobías" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Ferrán" "apellidos" => "Catalá-López" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Aurelio" "apellidos" => "Tobías" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775312008020?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000014000000004/v1_201304301820/S0025775312008020/v1_201304301820/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S0025775312005672" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2012.05.029" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2013-02-16" "aid" => "2223" "copyright" => "Elsevier España, S.L." 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En la médula espinal sana se representan aferencias sensoriales primarias procedentes de terminaciones nociceptivas de la piel, que a nivel de la sustancia gris (SG) del asta dorsal de la médula espinal hacen sinapsis con las neuronas nociceptivas de segundo orden que cruzan la línea media de la médula espinal y suben por el tracto espinotalámico contralateral. Asimismo, se representa el tracto corticoespinal que desciende por la sustancia blanca (SB) medular y a nivel de los distintos segmentos medulares hace sinapsis con las motoneuronas que inervan a diferentes grupos musculares. El traumatismo de la médula genera una cavidad con infiltración de neutrófilos que comienzan la degradación de los restos celulares. Los astrocitos reactivos forman una pared alrededor de la cavidad, separando la zona lesionada del resto de la médula espinal. La lesión ha causado la degeneración walleriana de los axones sensoriales aferentes y de las proyecciones corticoespinales, así como la muerte y degeneración walleriana de las motoneuronas de la zona de lesión (en líneas discontinuas). Esta muerte de motoneuronas comporta una atrofia del grupo muscular afectado, que se traduce en una pérdida de masa muscular.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lesión de la médula espinal (LME) desencadena una pérdida motora, sensorial y autonómica por debajo de la lesión, dejando parapléjicos o tetrapléjicos a los sujetos que la padecen. Accidentes de tráfico, caídas domésticas o laborales y la práctica de determinados deportes constituyen las principales causas de LME. En España se producen cada año un promedio de 600 nuevos casos, la mayoría en jóvenes de entre 15 y 35 años de edad, provocando un coste socioeconómico elevado, que en España se ha estimado que representa aproximadamente el 3% del PIB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El dolor neuropático es uno de los signos que también refieren los lesionados medulares, dolor que se indica a nivel de la lesión o por debajo de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La prevalencia de dolor neuropático post lesión medular es del 62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Estudios psicológicos muestran que los lesionados medulares con dolor crónico refieren un deterioro de su calidad de vida, que deriva en cuadros depresivos y/o de ansiedad. En estos pacientes, la prevalencia de la depresión mayor es del 23%, y casi un 30% de los mismos requieren de tratamiento antidepresivo diario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las últimas décadas, la investigación biomédica se ha centrado en ensayar procedimientos experimentales que permitan la regeneración axonal y la recuperación funcional tras LME, con la intención de que algunos de ellos puedan trasladarse a la práctica clínica. Respecto al dolor neuropático post lesión medular, también se han ensayado en modelos animales diversos tratamientos farmacológicos, algunos de los cuales están en desarrollo clínico. El objetivo del presente trabajo es revisar el proceso de diagnóstico clínico del dolor neuropático en la LME, así como los principales fenómenos fisiopatológicos de la LME desencadenantes del dolor neuropático y las últimas estrategias experimentales y clínicas ensayadas para minimizarlo.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico clínico y clasificación del dolor neuropático en la lesión de la médula espinal</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recepción de un paciente con posible LME en un servicio hospitalario requiere de una exploración neurológica, complementada con estudios de imagen y analíticas de sangre y orina. Respecto a la exploración neurológica, una de las escalas internacionalmente utilizadas es la escala ASIA de disfunción motora y sensorial post lesión medular <span class="elsevierStyleItalic">(International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury</span>; <span class="elsevierStyleItalic">American Spinal Injury Association)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La escala ASIA fue desarrollada para determinar el nivel neurológico y la gravedad de la lesión medular. Se fundamenta en una exploración neurológica básica sobre sensibilidad a tacto protopático y pinchazos suaves <span class="elsevierStyleItalic">(pin-prick)</span> en los diferentes dermatomas corporales, así como en la preservación de la presión anal profunda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Respecto a la exploración motora, se evalúan determinados grupos musculares y la ejecución de movimientos concretos sobre la base de la escala MRC <span class="elsevierStyleItalic">(Medical Research Council)</span>. La escala ASIA va desde una valoración ASIA-A, que corresponde a una lesión completa de la médula espinal, con pérdida de las funciones sensoriales y motoras en los segmentos sacros S4-S5, hasta una valoración ASIA-E, que implica unas funciones sensoriales y motoras normales por debajo del posible nivel de lesión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes que experimentan dolor neuropático post lesión de la médula espinal este aparece a los 3-6 meses de la lesión y con frecuencia se prolonga durante los 3-5 años tras esta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El dolor post lesión medular se diagnostica mediante anamnesis y exploración neurológica, obteniéndose una historia clínica detallada que describe el inicio del dolor y su calidad, distribución y factores de mejoría o agravantes. Los pacientes son preguntados para que describan el área de dolor, así como la intensidad y el carácter temporal del mismo. La exploración neurológica incluye el uso de un palillo de algodón (tacto protopático) y una aguja despuntada (pinchazos suaves o <span class="elsevierStyleItalic">pin-prick</span>) para mapear las áreas de dolor y establecer con exactitud los dermatomas afectados. En ocasiones, dicha exploración puede extenderse a la utilización de objetos calientes y fríos, al movimiento de articulaciones y a la palpación de tejidos blandos. Los resultados utilizados para el diagnóstico del dolor neuropático son dolor sin relación directa con movimientos o signos de inflamación, así como alteraciones sensoriales a los pinchazos (hiperalgesia) y al tacto protopático (alodinia) en los dermatomas afectados por la lesión medular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Los estudios electrodiagnósticos (por ejemplo, potenciales evocados motores y somatosensoriales) son útiles en la determinación exacta del nivel de lesión, que pueden extenderse a los estudios con bloqueo nervioso para delimitar el nivel de la zona de dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sobre la base de la historia clínica, la exploración neurológica y los estudios de imagen y de electrodiagnóstico, el especialista médico puede clasificar el tipo de dolor que sufre el paciente con LME. Una de las taxonomías del dolor post lesión de la médula espinal más utilizadas es la propuesta por la <span class="elsevierStyleItalic">Pain Task Force of the International Association for the Study of Pain</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En esta taxonomía los tipos de dolor post lesión medular están divididos en dolor nociceptivo, que puede ser musculoesquelético o visceral, y en dolor neuropático, que puede ser por debajo del nivel, al nivel o por encima del nivel de la lesión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Fisiopatología de la lesión medular y desarrollo de dolor neuropático</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El dolor neuropático post lesión de la médula espinal está desencadenado por un conjunto de procesos fisiopatológicos que aparecen en el parénquima medular lesionado. Estos procesos son la rotura de la barrera hematoespinal con extravasación de plasma y elementos formes, desarrollo de hipoxia e hipoglucemia, así como la muerte necrótica de neuronas y células gliales de la zona de lesión que liberan al parénquima medular hidrogeniones e iones potasio. Todos ellos contribuyen a generar un ambiente de choque espinal, con pérdida de excitabilidad de las neuronas supervivientes a la lesión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Este estado de choque espinal hace que el paciente, durante semanas y meses, presente un estado de arreflexia, anestesia y parálisis. A ello también contribuye la interrupción física de los tractos nerviosos ascendentes y descendentes de la médula espinal.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las neuronas y astrocitos muertos también liberan glutamato y aspartato, desencadenando el fenómeno de la excitotoxicidad en las neuronas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), a través de la activación de receptores glutamatérgicos ionotrópicos (N-metil-D-aspartato [NMDA], AMPA, kainato) o metabotrópicos (mGLUR)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. Asimismo, la estimulación de los receptores NMDA activa proteasas intracelulares (por ejemplo, calpaína) que inducen la degradación del citoesqueleto axonal, contribuyendo a la degeneración de los axones, y con ello a la interrupción de los tractos nerviosos espinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Además, se produce una activación de enzimas dependientes de calcio, que causan la formación de radicales libres de oxígeno (O<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">–</span>, OH<span class="elsevierStyleSup">−</span>) y de nitrógeno (óxido nítrico [NO], ONOO<span class="elsevierStyleSup">-</span>, NO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">−</span>), así como prostaglandinas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. Todo ello contribuye a perpetuar durante un tiempo el estado de choque espinal y a expandir la lesión medular más allá de la zona inicial que ha recibido el traumatismo (zona primaria de lesión medular).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, la difusión rostrocaudal de estos neurotransmisores desencadena la despolarización de las neuronas nociceptivas específicas y de las neuronas <span class="elsevierStyleItalic">wide dynamic range</span> (WDR, «de rango dinámico amplio») del asta dorsal de los segmentos medulares rostrales y caudales a la zona de lesión, provocando la generación de potenciales de acción por la vía nociceptiva espinotalámica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Asimismo, la difusión de iones potasio causa la reactivación de la microglía espinal, que comienza a secretar NO, citocinas (por ejemplo, interleucina [IL]-1, IL-6, factor de necrosis tunoral [TNF]-α) y quimiocinas (por ejemplo, CCL2)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,15,16</span></a>. La mayoría de estos factores proinflamatorios inducen la despolarización de las neuronas nociceptivas específicas y las neuronas WDR del asta dorsal de la médula espinal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Asimismo, también causan la sensibilización de las neuronas nociceptivas del asta dorsal al glutamato, a través de la fosforilación de los receptores NMDA por la activación de diversas proteincinasas (por ejemplo, PKA, PKC, p38-MAP-kinasa) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), lo que favorece la generación de señales de dolor por la vía espinotalámica. En la despolarización de las neuronas nociceptivas de segundo orden de la médula espinal, también contribuye la extravasación de trombina y tripsina con la rotura de la barrera hematoespinal, que se unen a los receptores activados por proteasas localizados en las terminales espinales de las aferencias primarias de las neuronas nociceptivas. La activación de estos receptores desencadena la liberación de neurotransmisores (por ejemplo, VIP, SP, glutamato) y prostaglandinas que actúan sobre las neuronas nociceptivas de segundo orden del asta dorsal de la médula espinal, aumentando con ello la descarga de impulsos nerviosos por la vía espinotalámica del dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La LME también causa la pérdida de oligodendrocitos por excitotoxicidad y estrés oxidativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), desencadenando desmielinización axonal, lo que favorece, tras la acción de células microgliales reactivas, linfocitos infiltrantes y factores químicos (por ejemplo, radicales libres, prostaglandinas), la degeneración walleriana axonal y la interrupción física y/o funcional de los tractos espinales afectados. Asimismo, los axones «desnudos» de mielina son fácilmente despolarizables, causando descargas ectópicas que si se producen en la vía nociceptiva espinotalámica contribuyen a la aparición de dolor neuropático. Finalmente, una lesión de la vía nerviosa descendente también contribuye a dicho dolor. Esta vía, que se origina en la sustancia gris periacueductal o en los núcleos del rafe y del locus coeruleus, envían prolongaciones axonales hacia las neuronas nociceptivas de segundo orden e interneuronas inhibitorias del asta dorsal, induciendo una disminución de la despolarización de las neuronas nociceptivas de la vía espinotalámica y, por lo tanto, es una vía inhibitoria del dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamientos farmacológicos: del laboratorio a la práctica clínica</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversas estrategias experimentales se han ensayado para disminuir las respuestas nociceptivas que aparecen tras una LME. Una ha sido reducir la activación de los receptores glutamatérgicos mediante antagonistas de receptores ionotrópicos (por ejemplo, agmatina, MK-801, memantina, ácido D-(-)-2-amino-5-fosfopentanoico, NBQX) y metabotrópicos (por ejemplo, AIDA, LY367385, MPEP) de glutamato. El uso de estos antagonistas se ha mostrado eficaz al atenuar las respuestas de dolor tras lesión excitotóxica de la médula espinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>, concretamente reduciendo la alodinia mecánica y la hiperalgesia térmica tras lesión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Otra estrategia ha sido potenciar la inhibición medular a través de la inhibición intrínseca de las interneuronas GABA/glicinérgicas medulares, activar las vías descendentes inhibitorias del dolor, y estimular el sistema endocannabinoide de la médula espinal. Las interneuronas inhibitorias del asta dorsal son glicinérgicas o GABAérgicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, por ello la administración de agonistas de los receptores GABA (por ejemplo, baclofeno) reduce las respuestas de alodinia mecánica tras isquemia medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. La administración de opioides exógenos (por ejemplo, morfina, metadona, codeína, buprenorfina) actúa sobre las neuronas nociceptivas espinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> disminuyendo las respuestas de alodinia mecánica y térmica tras isquemia medular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a> y hemisección medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. La administración intratecal de antagonistas de receptores serotoninérgicos (por ejemplo, <span class="elsevierStyleItalic">methysergide maleate</span>) o de inhibidores de la recaptación de monoaminas (por ejemplo, <span class="elsevierStyleItalic">fluvoxamine maleate, amitriptilina</span>) también disminuye las respuestas nociceptivas tras hemisección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> o compresión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. En este contexto, la administración de agonistas de los receptores de cannabinoides (por ejemplo, WIN 55,212-2) reduce los síntomas de hiperalgesia tras lesión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> a través de la disminución de la producción de citocinas y quimiocinas inflamatorias, modulación de la expresión de moléculas de adhesión (por ejemplo, ICAM) que limitan la entrada de infiltrados sanguíneos, y reducción de la sensibilización de las neuronas nociceptivas del asta dorsal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se han ensayado anestésicos locales (por ejemplo, bupivacaina, mexiletina, tocainida), que bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje, y disminuyen las respuestas de dolor y la hiperexcitabilidad de las neuronas nociceptivas del asta dorsal tras lesión isquémica de la médula espinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31-33</span></a>. La gabapentina, un análogo estructural del neurotransmisor GABA que bloquea canales de calcio dependientes de ligando, reduce las respuestas de dolor de una forma dependiente de la dosis. Así, dosis altas (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg), pero no dosis bajas (25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg), tienen efectos antinociceptivos tras isquemia y/o compresión de la médula espinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28,34</span></a>. Por último, se han probado inhibidores de la reactividad astroglial y microglial (por ejemplo, minociclina, propentofilina), que reducen las respuestas de hiperalgesia térmica y mecánica tras hemisección medular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35-37</span></a>. La utilización de anticuerpos que bloquean el efecto de citocinas (por ejemplo, <span class="elsevierStyleItalic">etanercept</span> contra TNF-α) o factores de crecimiento (por ejemplo, anticuerpos anti-NGF) también atenúan la alodinia y la hiperalgesia mecánica tras hemisección medular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36,38</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de las aproximaciones experimentales descritas han tenido una traslación clínica para el tratamiento del dolor neuropático del lesionado medular, pero no todas con el mismo éxito (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>). La administración de ketamina (antagonista de receptores NMDA) disminuye las respuestas dolorosas en lesionados medulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Sin embargo, la utilización de morfina (opiáceo exógeno), de amitriptilina (inhibidor de la recaptación de monoaminas) o de trazodona (antagonista de receptores serotoninérgicos) no disminuye las respuesta<span class="elsevierStyleCrossOut">s</span> de dolor en los lesionados medulares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40-42</span></a>, a diferencia del tratamiento con tramadol (opiáceo exógeno), que sí disminuye la intensidad del dolor en pacientes con lesión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. La combinación de amitriptilina con clonazepam o con carbamacepina sí que reduce el dolor en lesionados medulares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44,45</span></a>. En la actualidad se está ensayando otro inhibidor de la recaptación de monoaminas, la <span class="elsevierStyleItalic">venlafaxina</span>, del que aún no se tienen resultados. Asimismo, también se está testando clínicamente la activación del sistema endocannabinoide mediante la administración de vapores de marihuana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Por otra parte, la utilización del anestésico local lidocaína (bloqueante de los canales de sodio dependientes de voltaje) reduce el dolor cuando se administra en el espacio subaracnoideo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>, pero no vía intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. La pregabalina (bloqueante de los canales de calcio dependientes de voltaje) inhibe el dolor neuropático en pacientes con lesión medular, pero presenta efectos secundarios como ansiedad o la reaparición de espasticidad al dejar de administrarla<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49,50</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una nueva estrategia farmacológica se basa en el bloqueo de la neurotransmisión nociceptiva desde la región presináptica. El tratamiento combinado de toxina botulínica tipo A, que interfiere con la liberación presináptica del neurotransmisor ya que fragmenta proteínas del complejo SNAP-SNARE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>, con baclofeno, alivia el dolor asociado a la espasticidad en el lesionado medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Por el contrario, la administración de levetiracetam, que se une a las proteínas SV2A impidiendo la unión de la vesícula presináptica con la membrana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>, no mitiga el dolor neuropático en los pacientes con lesión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploración del tacto protopático y de la sensibilidad dolorosa mediante una aguja despuntada constituyen los principales métodos de evaluación del grado de lesión medular y de dolor asociado a este trastorno del sistema nervioso. Esta exploración permite clasificar el dolor neuropático post lesión medular en: por debajo del nivel, en el nivel y por encima del nivel de lesión medular. Todos estos tipos de dolor post lesión medular están desencadenados por procesos fisiopatológicos, siendo los más relevantes la excitotoxicidad y la inflamación postraumática, causantes de la despolarización de las neuronas de la vía espinotalámica del dolor. El tratamiento farmacológico ensayado en modelos animales y en la práctica clínica se ha centrado en bloquear la neurotransmisión a nivel del asta dorsal de la médula espinal, evitando la excitación de las neuronas nociceptivas de segundo orden, potenciando la inhibición GABA/glicinérgica de la médula espinal, la inhibición opioide descendente y el sistema endocannabinoide espinal, y reduciendo el proceso inflamatorio poslesión. Los resultados experimentales y clínicos son parciales, ya que ninguno de ellos ha resuelto satisfactoriamente el problema del dolor crónico del lesionado medular, como consecuencia de la complejidad del tratamiento del dolor central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Un mayor conocimiento de los cambios genéticos y fenotípicos que sufren las neuronas nociceptivas espinales tras una lesión medular puede arrojar información útil para el diseño de estrategias terapéuticas contra el dolor neuropático crónico que aparece después de una LME.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Financiación</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente trabajo ha sido financiado por el Programa RecerCaixa 2010.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Diagnóstico clínico y clasificación del dolor neuropático en la lesión de la médula espinal" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Fisiopatología de la lesión medular y desarrollo de dolor neuropático" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Tratamientos farmacológicos: del laboratorio a la práctica clínica" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conclusiones" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Financiación" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "xack35841" "titulo" => "Agradecimientos" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-04-17" "fechaAceptado" => "2012-09-06" "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2290 "Ancho" => 3000 "Tamanyo" => 688856 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Versión original inglesa de la hoja de trabajo para la exploración neurológica tras una lesión de la médula espinal. En la parte de la izquierda se muestra el conjunto de músculos clave que deben explorarse y los movimientos a realizar, tanto para la extremidad superior como para la inferior. En la parte de la derecha se muestran los dermatomas a explorar tanto para el tacto protopático con un algodón <span class="elsevierStyleItalic">(light touch)</span> como a pinchazos suaves <span class="elsevierStyleItalic">(pin-prick)</span>. La <span class="elsevierStyleItalic">American Spinal Injury Association</span> (ASIA, «Asociación Americana de Lesión Medular») recomienda: a) determinar los niveles de sensibilidad de ambos lados por separado (derecho e izquierdo); b) determinar los niveles de función motora de ambos lados por separado (derecho e izquierdo); c) indicar el segmento neurológico más bajo en el cual hay preservación de las funciones motoras y sensoriales de ambos lados (derecho e izquierdo), y d) designar si la lesión es completa o incompleta, basándose en la presencia o ausencia de control voluntario del esfínter anal o presión anal profunda. Fuente: <span class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.asia-spinalinjury.org/publications/n_store.php">www.asia-spinalinjury.org/publications/n_store.php</span></p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2084 "Ancho" => 2993 "Tamanyo" => 442163 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esquema de la arquitectura normal de una médula espinal sana (A) y tras una lesión traumática (B). En la médula espinal sana se representan aferencias sensoriales primarias procedentes de terminaciones nociceptivas de la piel, que a nivel de la sustancia gris (SG) del asta dorsal de la médula espinal hacen sinapsis con las neuronas nociceptivas de segundo orden que cruzan la línea media de la médula espinal y suben por el tracto espinotalámico contralateral. Asimismo, se representa el tracto corticoespinal que desciende por la sustancia blanca (SB) medular y a nivel de los distintos segmentos medulares hace sinapsis con las motoneuronas que inervan a diferentes grupos musculares. El traumatismo de la médula genera una cavidad con infiltración de neutrófilos que comienzan la degradación de los restos celulares. Los astrocitos reactivos forman una pared alrededor de la cavidad, separando la zona lesionada del resto de la médula espinal. La lesión ha causado la degeneración walleriana de los axones sensoriales aferentes y de las proyecciones corticoespinales, así como la muerte y degeneración walleriana de las motoneuronas de la zona de lesión (en líneas discontinuas). Esta muerte de motoneuronas comporta una atrofia del grupo muscular afectado, que se traduce en una pérdida de masa muscular.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2023 "Ancho" => 2853 "Tamanyo" => 455689 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esquema de los procesos fisiopatológicos de la médula espinal en zonas rostrales y/o caudales a la lesión. (a) La difusión de glutamato desde la zona de la lesión puede causar excitotoxicidad en las neuronas supervivientes. La interacción del glutamato con los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) causa la apertura de los mismos y un flujo de entrada de iones sodio (Na<span class="elsevierStyleSup">+</span>) y calcio (Ca<span class="elsevierStyleSup">2+</span>). Los primeros desencadenarán la generación de potenciales de acción, mientras que los segundos pueden activar diversas cascadas intracelulares tales como calpaína o caspasas (caspasa-12, caspasa-3) que, en última instancia, desencadenan la apoptosis celular. La difusión de radicales libres como el óxido nítrico (NO), generado por las células de microglía reactivas, también induce la activación de la apoptosis celular. Asimismo, el glutamato también puede causar sensibilización neuronal. (b) La interacción del glutamato a los receptores NMDA induce la entrada de iones sodio y calcio. El aumento transitorio de iones calcio citoplasmáticos activa la enzima adenilato-ciclasa (AC), causando un aumento de los niveles citosólicos de adenosín-monofosfato cíclico (AMPc). Este segundo mensajero es responsable de la activación de la proteincinasa-A (PKA), de forma que la PKA activa es capaz de fosforilar (P) los receptores NMDA, con lo cual estos adquieren mayor afinidad por el glutamato. Prostaglandinas (PG) y citocinas (interleucina [IL]-1, IL-6, factor de necrosis tumoral α [TNF-α]), a través de sus respectivos receptores acoplados a proteínas G, también activan la enzima AC, induciendo sensibilización neuronal. Dichas prostaglandinas y citocinas provienen de las células de microglía y de astrocitos reactivos. (c) La desmielinización de los tractos descendentes y ascendentes se debe a la peroxidación de los lípidos de la mielina de los oligodendrocitos por acción de los radicales libres de oxígeno (O<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">−</span>) y de nitrógeno como el NO, entre otros. Estos radicales libres también son sintetizados y liberados por las células de microglía reactivas. El proceso de excitotoxicidad también contribuye a la apoptosis de los oligodendrocitos y a los fenómenos de desmielinización. Finalmente, la mayoría de los mediadores químicos liberados por la microglía reactiva también induce reactivación de los astrocitos de estas regiones rostrales y caudales a la zona de la lesión, de forma que dichos astrocitos reactivos contribuyen con la liberación de más citocinas (IL-1, IL-6) y quimiocinas (para más detalles, ver texto). [i] se refiere a la forma inactiva de la proteína. [a] se refiere a la forma activa de la proteína.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ASIA: <span class="elsevierStyleItalic">American Spinal Injury Association</span>; MRC: <span class="elsevierStyleItalic">Medical Research Council</span>.</p>" "tablatextoimagen" => array:2 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">ASIA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de lesión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Características \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Completa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ausencia de funciones motoras y sensoriales a nivel sacro S4-S5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sensorial incompleta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Preservación de la función sensorial, pero no de la motora por debajo del nivel de lesión, incluyendo el nivel sacro S4-S5. En la exploración física hay conservación del tacto fino, de los pinchazos a nivel de S4-S5, así como de la presión anal profunda, pero no hay movimientos voluntarios de grupos musculares por 3 niveles espinales por debajo de la lesión (grado 0 en la escala MRC) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Motor incompleta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Preservación de la función motora por debajo de la lesión, especialmente contracción voluntaria del esfínter anal, o contracción voluntaria de la mitad de los grupos musculares de un nivel espinal por debajo de la lesión (grados 1 y 2 en la escala MRC) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">D \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Motor incompleta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Preservación de la función motora por debajo de la lesión, especialmente contracción voluntaria del esfínter anal, o contracción voluntaria de algún grupo muscular de un nivel espinal por debajo de la lesión, con un grado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 en la escala MRC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">E \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Preservación de la función motora y sensorial en todos los segmentos espinales explorados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab190090.png" ] ] 1 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Grado en escala MRC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Características \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Parálisis completa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Contracción mínima detectable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Movimiento activo suprimido por la gravedad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Movimiento activo contra gravedad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Movimiento activo contra gravedad y resistencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Movimiento normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab190089.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptación de las escalas de la <span class="elsevierStyleItalic">American Spinal Injury Association</span> de disfunción sensorial y motora tras una lesión de la médula espinal (superior) y de la <span class="elsevierStyleItalic">Medical Research Council</span> de exploración de la función motora (inferior)</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Siddall<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y Siddall et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AINE: antiinflamatorios no esteroideos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Sistema \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Características \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Nociceptivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Músculo esquelético \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dolor nociceptivo originado por lesiones de estructuras como huesos, ligamentos, músculos, discos intervertebrales y fascias articulares, como consecuencia de un traumatismo en la columna vertebral. El dolor musculoesquelético crónico es muy frecuente en pacientes parapléjicos, y es descrito como punzante en el área de presión o sobreutilización, y empeora con el empleo de las articulaciones afectadas o la presión sobre la zona. Es un dolor que se alivia mediante inmovilización, y es sensible a los opioides y a los AINE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Visceral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dolor nociceptivo originado por lesiones en las vísceras, preferentemente las abdominales. Es un dolor descrito como sordo y no localizado, frecuentemente causado por distensión o calambres \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neuropático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Por encima del nivel de la lesión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dolor neuropático causado por síndromes de dolor regional complejo (distrofia simpaticorrefleja, causalgia o síndrome hombro-mano) y por compresión nerviosa periférica (mononeuropatías compresivas). Es un dolor que se trata con ejercicios, calor, AINE, corticoides sistémicos y bloqueo del ganglio estrellado. La descompresión quirúrgica periférica también alivia este dolor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Al nivel de la lesión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Es un dolor con un patrón segmentario o dermatómico entre 2 segmentos por encima y debajo del nivel de la lesión, con respuestas de alodinia y/o hiperreflexia de los dermatomas afectados. Puede estar causado por lesión de las raíces nerviosas o de la propia médula espinal. Es un dolor que se describe como cortante, como sacudidas, eléctrico, urente y punzante. No responde a los opiáceos, pero sí a los anticonvulsivos y antidepresivos. Los bloqueos epidurales de raíces nerviosas también alivian este dolor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Por debajo de la lesión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dolor caudal a la lesión de la médula espinal, que se caracteriza por sensaciones de quemazón, malestar, pinchazo o corrientes eléctricas, con respuestas de hiperalgesia. Si bien es constante, puede fluctuar con el estado anímico, la actividad, las infecciones u otros factores, pero es independiente de la posición corporal. Difícil de tratar, pero responde a opiáceos, bipuvacaína y clonidina, todos ellos por vía intratecal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab190088.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Taxonomía del dolor tras lesión de la médula espinal</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ND: no determinado (indica que no existen todavía conclusiones sobre su efecto); NMDA: N-metil-D-aspartato.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Acción \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Producto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Reducción del dolor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Referencias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antagonismo del receptor NMDA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ketamina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">39 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antagonismo del receptor de serotonina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trazodona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Opiáceo exógeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tramadol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">43 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Morfina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">42 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Inhibidor de la recaptación de monoaminas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amitriptilina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">41 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Venlafaxina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Clinical Trials</span> del gobierno americano (NCT00167856) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bloqueante de canal dependiente de voltaje \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lidocaína (canal de sodio) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí (subaracnoidalmente), no (intravenoso) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">47, 48 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pregabalina (canal de calcio) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí (numerosos efectos adversos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">49, 50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema endocannabinoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Vapores de marihuana \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">46 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Combinación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amitriptilina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>carbamacepina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">45 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amitriptilina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>clonazepam \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">44 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] 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