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Las causas que lo desencadenan son múltiples: cefalea en racimos, procesos tumorales o traumáticos en los diferentes niveles, infecciosas o iatrógenas. Si bien la forma congénita del síndrome no entraña problemas, en el caso adquirido, si se asocia a cefalea debe de hacernos sospechar una disección de la arteria carótida interna (ACI)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 41 años, con antecedente de episodios aislados de migraña con aura, sin tratamientos habituales ni consumo de tóxicos. Consulta por cefalea intensa frontotemporal izquierda sin antecedente traumático, no compatible con clínica migrañosa y que alivia tras tomar paracetamol. En la exploración física destaca la presencia de una ptosis palpebral y miosis pupilar izquierdas. Tras realizar TC craneal sin contraste (sin alteraciones) y ante la sospecha de una disección carotídea, se decide su ingreso para completar el estudio. Durante este se le realiza una angio-RM cerebral, donde se evidencia una ligera disminución de la ACI izquierda en el segmento cervical distal, con aneurisma disecante de aproximadamente 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Como tratamiento inicial se administra heparina sódica, empezando días después anticoagulación oral (ACO). A los 3 meses se realiza una angio-RM de control con normalización del calibre, del flujo y de la morfología de la ACI izquierda; tras constatar que se encuentra asintomática se suspende la ACO, manteniendo la antiagregación.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las disecciones arteriales espontáneas de los vasos del cuello (DEAC), con una incidencia que oscila entre los 2,5-3 casos por cada 100.000 habitantes al año, presentan una importante morbimortalidad, siendo la principal causa de ictus en personas jóvenes sanas (entre el 10 y el 25% de los casos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Se relacionan habitualmente con trastornos del tejido conectivo (síndromes de Ehlers-Danlos tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span>, Marfán, etc.) responsables de una arteriopatía de base sobre la que actúan diversos factores desencadenantes (tabaco, HTA, traumatismos, rotación y/o hiperextensión brusca del cuello, etc.), produciendo una lesión en la pared arterial que forma un hematoma intramural y, como consecuencia, una estenosis o dilatación aneurismática del vaso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–6</span></a>. Las manifestaciones clínicas de las DEAC varían desde las formas asintomáticas, los síntomas locales, como el síndrome de Horner acompañado de cefalea intensa y/o algias faciales unilaterales y cervicales, hasta la amaurosis fugaz, accidentes isquémicos transitorios o ictus del territorio de la ACI. Pueden acompañarse también de parálisis de pares craneales como el <span class="elsevierStyleSmallCaps">xii</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">ix</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span> por la compresión de estos en su trayecto cervical<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. Más raramente, en un 1% de los casos descritos, se observa la aparición de una hemorragia subaracnoidea, cuando la disección se extiende a nivel intracraneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de las DEAC se fundamenta en la sospecha clínica; la asociación de al menos 2 de los síntomas locales más frecuentes aparece hasta en el 33% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>, pudiendo además apoyarnos inicialmente en la ecografía carotídea. Si bien su sensibilidad disminuye cuando las DEAC se asocian a signos y síntomas locales, muestra alteraciones del flujo hasta en el 90% de los casos en DEAC con manifestaciones isquémicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–7</span></a>. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante angio-TC inicialmente (por su mayor sensibilidad en este periodo) y la angio-RM combinada con cortes axiales de RM cervical varios días después. Ambas han desplazado a la clásica angiografía con sustracción digital, al ser menos invasivas y permitir visualizar los daños en la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–8</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de las DEAC suele ser conservador y consiste en antiagregación o ACO; su objetivo es prevenir los episodios trombóticos y/o embólicos derivados de la afectación vascular hasta su resolución. Sin que existan actualmente evidencias significativas en las tasas de morbimortalidad entre ambos grupos terapéuticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,9</span></a>, se recomienda ACO cuando el grado de estenosis, y por tanto el riesgo embolígeno, es mayor, y la antiagregación si se contraindica la primera, o en ictus extensos o disecciones intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,9</span></a>. Tratamientos invasivos como el quirúrgico y el intravascular no se recomiendan de rutina, siendo opcionales en aquellos pacientes sin mejoría, con preferencia del tratamiento intravascular frente al quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6,9,10</span></a>. En la mayoría de los casos la recanalización completa sucede entre los 6 y los 12 meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, tras lo que se suspenderá la ACO recomendándose continuar con antiagregación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6,9,10</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La importancia de nuestro caso radica en haber realizado un diagnóstico de sospecha precoz, fundamental a la hora de disminuir la alta morbimortalidad asociada, pues se considera que el riesgo de sufrir un ictus isquémico las primeras 2 semanas posteriores a una disección espontánea no tratada es aproximadamente del 17%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Horner syndrome due to carotid dissection" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "P.M. 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Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos