la disfunción eréctil (DE) es un signo de enfermedad vascular en los sujetos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). El objetivo principal del estudio DIVA (por las letras iniciales de diabetes y vasculopatía) fue estimar la prevalencia de vasculopatía clínica y asintomática, así como la prevalencia de factores de riesgo en los sujetos diabéticos atendidos por especialistas en España; en él se analizó la relación de los datos citados con la prevalencia de DE.
Pacientes y métodoregistro transversal compuesto por 2.444 sujetos consecutivos (56% varones con una edad media de 65,2 años) diagnosticados de DM2, atendidos en consulta por 387 cardiólogos y endocrinólogos.
Resultadosel 37% de los sujetos presentaba cardiopatía isquémica, el 12% presentaba enfermedad cerebrovascular (ECRV) y el 13% presentaba arteriopatía periférica. El 40% de los varones tenía DE (según criterios del Índice internacional de la función eréctil), aunque en comparación con los grupos que no presentaban DE, en este grupo la enfermedad cardiovascular era significativamente más prevalente, así como los signos de vasculopatía subclínica (albuminuria e índice tobillo-brazo [ITB] anormal). El único factor predictor de DE independiente de otras variables de confusión fue la hipertrofia ventricular izquierda (riesgo relativo [RR] de 5,2; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,1–24,1; p=0,03); el ITB fue menor que 0,9 de significación limítrofe (RR de 5,9; IC de 95%: 0,9–39,9; p=0,06).
El mal control glucémico y lipídico (p<0,05 en ambos casos) así como la presencia de ECRV, de enfermedad arterial periférica (p<0,01 en ambos casos) y de disfunción renal (p<0,001) eran más prevalentes en sujetos con DE grave.
Conclusionesel 40% de los varones diabéticos presenta DE. Los resultados de este estudio demuestran que la DE puede considerarse como marcador de aterosclerosis e incluirse en los algoritmos de estratificación de riesgo y detección de vasculopatía asintomática.
Erectile dysfunction (ED) is a sign of vascular disease in type 2 diabetic patients. The present subanalysis of the DIVA Registry, whose main objective was to estimate the prevalence of clinical vascular disorder and silent vascular disorder, as well as risk factors in type 2 diabetic patients treated in Spain, aims to analyze the relationship between those data and the prevalence of ED in these patients.
Patients and MethodsA total of 2444 type 2 diabetic patients (56% male; mean age 65.2 years) attended by 387 cardiologists and endocrinologists at ambulatory care were included.
ResultsCoronary heart disease was present in 37% of the patients, cerebrovascular disease in 12%, and peripheral arterial disease in 13%. Forty percent of male patients had ED (according to the IIEF criteria), although in this group, as compared to those patients without ED, the prevalence of cardiovascular disease and signs of subclinical vascular disorder (microalbuminuria and abnormal ankle/brachial index (ABI)) was higher. The only independent predictor of ED was left ventricular hypertrophy (OR 5.2; 95% CI: 1.1–24.1; P=.03), with the ABI <0,9 being of borderline significance (OR 5.9; 95% CI: 0.9–39.9; P=.06).
Poor glycemic and lipemic control (P<.05 in both cases) as well as cerebrovascular and peripheral arterial disease (P<.01 in both cases) and renal dysfunction (P<.001) were all more frequent among patients with severe ED.
ConclusionsForty percent of diabetic patients suffer from ED. The results of this study suggest that ED may be considered as an atherosclerosis marker and could be included in algorithms for risk stratification and subclinical vascular disorder detection.
Los sujetos con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tienen un riesgo elevado de presentar enfermedad cardiovascular (ECV)1,2 debido a la alta prevalencia de varios de los principales factores de riesgo (FR) de enfermedad vascular: dislipidemia, hipertensión arterial (HTA), hiperinsulinemia y obesidad3–6. También se ha demostrado en los sujetos con DM2 la utilidad pronóstica de algunos marcadores indirectos de ECV, como presión del pulso7, espesor de la capa íntima-media carotídea8 o valores plasmáticos de la proteína C-reactiva (PCR)9, así como diversas manifestaciones de disfunción endotelial10.
La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente de lograr y mantener una erección suficiente que permita llevar a cabo la actividad sexual. Es un síntoma tan frecuente y perturbador para los sujetos como poco o displicentemente abordado por los médicos que tratan la ECV. Además, se considera signo de vasculopatía en el diabético11,12, pues comparte con la ECV su mecanismo fisiopatológico principal (la disfunción endotelial)13,14, numerosos FR15–18 y su colocalización de lesiones vasculares en otros territorios19–21. De ahí que la DE se haya considerado como «signo de alarma precoz» de la presencia de aterosclerosis en sujetos de alto riesgo vascular, pues podría considerarse como uno de los signos más precoces de ECV sistémica y, además, debe incluirse como marcador temprano de aterosclerosis subclínica22. Los datos recientes han demostrado que la DE puede preceder a las manifestaciones clínicas de la ECV en hasta 5 años23.
El objetivo principal del estudio DIVA (por las letras iniciales de diabetes y vasculopatía) fue estimar la prevalencia de enfermedad vascular en sus diferentes localizaciones, en sujetos con DM2 atendidos en consultas de cardiología y endocrinología de toda España. El segundo objetivo fue analizar el tratamiento preventivo aplicado a estos sujetos de alto riesgo, su resultado en términos de control según las directrices vigentes24,25, y el esfuerzo terapéutico que realizaron los especialistas para conseguir los objetivos previstos.
En el presente subanálisis del citado estudio DIVA se presenta el primer trabajo español sobre la DE desde la perspectiva cardiovascular en su relación con los FR, los signos de vasculopatía subclínica y la enfermedad macrovascular en sujetos con DM2.
Sujetos y métodoPlanteamiento del estudio y criterios de inclusiónEl estudio DIVA es un registro epidemiológico multicéntrico transversal; el período de selección fue de 2 semanas durante el mes de febrero del año 2005. Participaron 387 investigadores especialistas en cardiología y endocrinología distribuidos por todo el territorio español que incluyeron a sujetos que acudieron de forma consecutiva a sus respectivas consultas; los sujetos eran mayores de 18 años, con diagnóstico establecido de DM2 según los criterios usuales: glucemia en ayunas de 126mg/dl o más, glucemia de 200mg/dl o más a las 2h de la sobrecarga oral, o cualquier determinación casual de 200mg/dl o más acompañada de síntomas, diagnóstico previo de diabetes o tratados con antidiabéticos orales o insulina24.
Solamente se excluyeron los sujetos que se rehusaron a participar en el estudio. Todos los sujetos incluidos consintieron expresamente en hacerlo tras ser informados sobre su propósito y su metodología. Por su parte, el comité de investigación del Hospital Clinic de Barcelona aprobó el estudio.
Registro de los datos y criterios de diagnósticoLos datos se recogieron en una base de datos informática manejada por profesionales que no participaron en la recogida de datos. Se realizó una historia clínica completa de todos los sujetos incluidos en la que se recogieron los antecedentes de FR y de ECV, así como el tratamiento farmacológico prescrito; también se les realizó una exploración física dirigida y un electrocardiograma. Se consideraron válidos los resultados analíticos que se obtuvieron durante los 3 meses previos a la inclusión en el estudio, existentes en la totalidad de los enfermos.
Se consideraron como enfermedad vascular clínica los siguientes antecedentes: a) cardiopatía isquémica (CPI): infarto agudo de miocardio comprobado, angina previa o actual con signo objetivo de isquemia, lesión coronaria significativa o revascularización coronaria; b) enfermedad cerebrovascular (ECRV): ictus o ataque isquémico transitorio documentados en informe de especialista, o c) arteriopatía periférica: claudicación intermitente con índice tobillo-brazo [ITB] anormal, documentación de aneurisma o revascularización periférica previa). Estos antecedentes pueden presentarse solos o asociados.
Para la detección de enfermedad vascular asintomática, se utilizó el algoritmo del Club Vascular Interdisciplinar26 Estas directrices incluyen la determinación de marcadores indirectos de vasculopatía, como el ITB27 y la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) electrocardiográfica25. Los marcadores bioquímicos considerados fueron la elevación de la PCR medida a través de técnica ultrasensible28 y la reducción del filtrado glomerular (FG) estimado a través de la ecuación de Cockroft-Gault29. Para el diagnóstico de síndrome metabólico, se utilizó la directriz del Adult Treatment Panel III (ATP III) del National Cholesterol Education Program (Programa Nacional de Educación sobre Colesterol)30. La DE se evaluó mediante el Índice internacional de la función eréctil, que es un cuestionario sencillo, validado y compuesto por 15 ítems y 5 dimensiones relacionadas con la función sexual masculina: función eréctil, función orgásmica, deseo sexual, satisfacción sexual y satisfacción global31. Este cuestionario también permite graduar la DE en ligera, moderada y grave en función de la puntuación alcanzada. Para los análisis se consideran conjuntamente los sujetos que presentan una DE ligera y moderada frente a los sujetos que presentan una DE grave.
Análisis estadísticoEl diseño de la base de datos estuvo sujeto a reglas de coherencia internas y rangos a fin de controlar las incoherencias o incorrecciones en la recogida y en la tabulación de los datos (Microsoft Access 97 y Visual Basic Enterprise Edition Version 6.0). El tratamiento estadístico de los datos se efectuó con el paquete SPSS versión 13.0. Las variables continuas se describieron utilizando la media y la desviación estándar (DS). Las variables categóricas se describieron a través de frecuencia absoluta y relativa. Para ambos tipos de variables, se presentaron los intervalos de confianza del 95% (error tipo i del 5%). El estudio de la relación de variables categóricas se realizó mediante la prueba de χ2 (o el test exacto de Fisher si más del 20% de las celdas tenía una frecuencia esperada menor de 5). La comparación de variables continuas entre grupos de sujetos se realizó mediante el test no paramétrico de la U de Mann-Whitney. Se consideraron significativos valores de p<0,05.
Para detectar los factores relacionados con la DE, se llevaron a cabo regresiones logísticas univariantes en las que se tomó como respuesta la DE y como variables explicativas tanto las enfermedades concomitantes como las variables demográficas. En la regresión logística multivariante escalonada se incluyeron las variables que mostraron significación estadística (p<0,05) en el análisis univariante.
ResultadosDel total de 2.453 casos recogidos se excluyeron 9 casos (0,4%) debido a la ausencia de datos esenciales o incoherencias. De los 2.444 sujetos analizables, 1.366 (56%) eran varones y la edad (media±DS) era de 65±10 años. El 76% tenía HTA, el 73% presentaba dislipidemia y el 60% era sedentario. Más del 70% de los sujetos tenía síndrome metabólico. Los porcentajes de obesidad (índice de masa corporal [IMC] de 30kg/m2) y sobrepeso (IMC de 25 a 29,9kg/m2) fueron del 34 y el 53% para los varones, y del 40 y el 47% para las mujeres, respectivamente. En la tabla 1 se presentan los datos basales más relevantes, incluidos la prevalencia de enfermedad vascular conocida, los marcadores de vasculopatía subclínica analizados y los tratamientos vasculoprotectores que realizaban los sujetos en el momento de su inclusión en el estudio. En la figura 1 se presenta la distribución de la enfermedad vascular en los distintos territorios de los sujetos clasificados en función de la presencia o ausencia de DE.
Datos demográficos y clínicos basales de los sujetos incluidos en el estudio DIVA (n=2.444)
| Edad (años) | |
| Media (DS) | 65 (10) [64,8–65,6] |
| ⩾74 años (%) | 22,2 [20,5–23,8] |
| Varones (%) | 56,1 [54,1–58] |
| Mujeres (%) | 43,9 [41,0–46,9] |
| IMC (kg/m2), media (DS) | 29,6 (4,6) [29,4–29,8] |
| IMC<25kg/m2 (%) | 13 [9,7–16,5] |
| IMC⩾30kg/m2 (%) | 39,7 [33,7–45,7] |
| Presión arterial (mmHg), media (DS) | |
| Sistólica | 143 (18) [142–143,5] |
| Diastólica | 82 (11) [81,3–82,2] |
| Fibrilación auricular (%) | 14 [12,6–15,4] |
| Presión arterial >130/80mmHg (%) | 75,7 [74–77,4] |
| cLDL >100mg/dl (%) | 72 [69,7–73,5] |
| CHDL<40mg/dl (%) | 23 [21,2–24,6] |
| Sedentarismo (%) | 60 [58,4–62,3] |
| Tabaquismo (%) | 15 [13,4–16,2] |
| Historia familiar (%) | 20 [18,4–21,6] |
| Síndrome metabólico (%) | 72 [70–73,7] |
| HbA1C >7% (%) | 53 [51–55,4] |
| Valores analíticos, media (DS) | |
| Glucemia (mg/dl) | 159 (49) [156,5–160,4] |
| Creatinina (mg/dl) | 1,1 (0,5) [1,1–1,1] |
| Ácido úrico (mg/dl) | 5,9 (1,7) [5,8–6] |
| Fibrinógeno (mg/dl) | 330 (142) [317,9–341,5] |
| PCR ultrasensible (mg/ml) | 4,3 (7,3) [3,7–5] |
| Albuminuria (mg/24h) | 160 (425) [125,9–194,8] |
| Albuminuria (mg/100ml) | 50 (80) [40,3–59,1] |
| HbA1C (%) | 7,3 (1,5) [7,3–7,4] |
| Colesterol total (mg/dl) | 203 (42) [201,3–204,6] |
| cHDL (mg/dl) | 49 (12) [48,2–49,2] |
| cLDL (mg/dl) | 123 (36) [121,7–124,7] |
| Triglicéridos (mg/dl) | 161 (95) [157,1–164,8] |
| Antecedentes de vasculopatía (%) | |
| CPI | 37 [35–38,8] |
| ECV | 12 [10,6–13,1] |
| Arteriopatía periférica | 13 [11,7–14,4] |
| Signos de vasculopatía subclínica (%) | |
| HVI | 25,2 [23,5–26,9] |
| DE | 40 [37,4–42,6] |
| PCR >3mg/ml | 32 [27,8–36,1] |
| ITB <0,9 | 18 [11–24,9] |
| FG <60ml/min/1,72m2 | 29 [22,5–35,7] |
| Tratamientos (%) (1/⩾1 fármaco) | |
| Antihipertensivo | 31 [27,9–33,4]/54 [49,2–57,2] |
| Hipolipidemiante | 68 [62,6–73,8]/3 [0,9–6,1] |
| Hipoglucemiante | 29 [20,7–37,1]/68 [58,9–77,7] |
| Antititrombótico | 65 [53,3–76,4]/1 [0–4,7] |
cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; CPI: cardiopatía isquémica; DE: disfunción eréctil; DS: Desviación estándar; ECV: enfermedad cardiovascular; FG: filtrado glomerular; HbA1C: hemoglobina glucosilada; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IMC: índice de masa corporal; ITB: índice tobillo-brazo; PCR: proteína C-reactiva.
Diagrama de Venn de los 1.163 sujetos que presentaban enfermedad vascular clínica (coronaria, carotidocerebral y periférica) distribuidos según los porcentajes de sujetos con cada localización aislada o combinada. Panel de la izquierda: sin disfunción eréctil; panel de la derecha: con disfunción eréctil. DE: disfunción eréctil.
De los 1.366 varones, 547 (40%) presentaban DE: en 214 sujetos la DE era ligera (39%), en 94 era moderada (17%) y en 239 era grave (44%). Los sujetos con DE ligera y moderada se consideraron conjuntamente (56%, n=308). En la tabla 2 se presentan los valores promedio y los porcentajes de control correcto de los FR clásicos de los sujetos diabéticos varones divididos entre los que presentaban y los que no presentaban DE. En la tabla 3 se desglosan los sujetos según los distintos grados de DE (ligera y moderada frente a grave). Estas divisiones se presentan en las tablas 4 y 5 en relación con la presencia de signos de vasculopatía subclínica y de ECV.
Factores de riesgo presentes en los sujetos varones del estudio DIVA (n=1.366) divididos según presentaran disfunción eréctil o no
| Sin DE (n=819) | Con DE (n=547) | p | |
| Presión arterial (mmHg), media (DS) | |||
| Sistólica | 140 (18) | 141 (18) | 0,5 |
| Diastólica | 81 (11) | 82 (11) | 0,3 |
| cHDL (mg/dl), media (DS) | 48 (12) | 46 (11) | 0,07 |
| cLDL (mg/dl), media (DS) | 122 (36) | 119 (37) | 0,3 |
| Triglicéridos (mg/dl), media (DS) | 158 (106) | 166 (98) | 0,005 |
| Glucemia (mg/dl), media (DS) | 154 (48) | 156 (44) | 0,1 |
| Presión arterial >130/80mmHg (%) | 83 | 85 | 0,2 |
| cLDL >100mg/dl (%) | 72 | 67 | 0,06 |
| cHDL <40mg/dl (%) | 26 | 31 | 0,07 |
| Tabaquismo (%) | 23 | 21 | 0,4 |
| HbA1C >7% (%) | 47 | 54 | 0,02 |
cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; DE: disfunción eréctil; DS: desviación estándar; HbA1C: hemoglobina glucosilada.
Factores de riesgo presentes en los sujetos varones del estudio DIVA con diversos grados de disfunción eréctil
| DE ligera y moderada (n=308) | DE grave (n=94) | p | |
| Presión arterial (mmHg), media (DS) | |||
| Sistólica | 139,7 (16,6) | 143,1 (19,8) | 0,1940 |
| Diastólica | 81,6 (10,6) | 81,3 (11,1) | 0,6280 |
| cHDL (mg/dl), media (DS) | 46,9 (11,1) | 44,6 (10,9) | 0,0550 |
| cLDL (mg/dl), media (DS) | 119,3 (34,6) | 119,3 (39) | 0,7630 |
| Triglicéridos (mg/dl), media (DS) | 165,5 (95,1) | 165,8 (100,1) | 0,7440 |
| Glucemia (mg/dl), media (DS) | 152,3 (41,8) | 159,6 (46) | 0,0610 |
| Presión arterial >130/80mmHg (%) | 84,4 | 86,3 | 0,5450 |
| cLDL >100mg/dl (%) | 70,9 | 61,5 | 0,0340 |
| cHDL <40mg/dl (%) | 25,9 | 36,6 | 0,0110 |
| Tabaquismo (%) | 23,5 | 17,0 | 0,0680 |
| HbA1C >7% (%) | 49,8 | 61,6 | 0,0170 |
cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; DE: disfunción eréctil; HbA1C: hemoglobina glucosilada.
Signos de vasculopatía asintomática y enfermedad vascular establecida en los sujetos varones del estudio DIVA (n=1.366) divididos según presentaran disfunción eréctil o no
| Sin DE (n=819) | Con DE (n=547) | p | |
| Antecedentes de vasculopatía | |||
| CPI | 40 | 49 | <0,001 |
| ECRV | 10 | 14 | 0,02 |
| Arteriopatía periférica | 12 | 21 | <0,001 |
| Fibrilación auricular | 16 | 20 | 0,05 |
| Signos de vasculopatía asintomática | |||
| HVI | 23 | 31 | 0,02 |
| PCR >3mg/ml | 35 | 34 | 0,06 |
| ITB⩽0,9 | 11 | 26 | 0,01 |
| FG <60ml/min/1,73m2 | 18 | 27 | <0,001 |
Datos en % respecto del total en cada grupo.
CPI: cardiopatía isquémica; DE: disfunción eréctil; ECRV: enfermedad cerebrovascular; FG: filtrado glomerular; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; ITB: índice tobillo-brazo; PCR: proteína C-reactiva.
Signos de vasculopatía asintomática y enfermedad vascular establecida en los sujetos varones del estudio DIVA con diversos grados de disfunción eréctil
| DE ligera y moderada (n=308) | DE grave (n=94) | p | |
| Antecedentes vasculopatía | |||
| CPI | 46,8 | 53,3 | 0,1394 |
| ECRV | 8,9 | 20,5 | 0,0001 |
| Arteriopatía periférica | 16,7 | 27,5 | 0,0029 |
| Fibrilación auricular | 21,9 | 19,1 | 0,5117 |
| Signos de vasculopatía asintomática | |||
| HVI | 30,7 | 31,0 | 0,9437 |
| PCR >3mg/ml | 29,6 | 40,4 | 0,3808 |
| ITB⩽0,9 | 20,0 | 36,4 | 0,3191 |
| FG <60ml/min/1,73m2 | 16,5 | 40,3 | <0,0001 |
Datos en % respecto del total en cada grupo.
CPI: cardiopatía isquémica; DE: disfunción eréctil; ECRV: enfermedad cerebrovascular; FG: filtrado glomerular; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; ITB: índice tobillo-brazo; PCR: proteína C-reactiva.
En los sujetos con DE se encontraron diferencias significativas entre los 2 grados de DE (ligera y moderada frente a grave) en cuanto a la presencia de lesiones microvasculares (retinopatía, albuminuria y polineuropatía; p<0,05 en todos los casos) (fig. 2).
Los resultados de la regresión logística multivariada se muestran en la tabla 6. Las variables independientes introducidas fueron las siguientes: triglicéridos, hemoglobina glucosilada (HbA1C) superior al 7%, CPI, ECRV, arteriopatía periférica, HVI, ITB menor o igual que 0,9 y FG menor que 60ml/min/1,72m2. La única variable que mostró una asociación significativa a la presencia de DE fue la HVI (odds ratio de 5,2; p=0,0342).
Factores asociados a la disfunción eréctil. Resultados de regresión logística
| IC 95% del OR | ||||
| OR | Inferior | Superior | p | |
| Triglicéridos (mg/dl) | 1,0 | 1,0 | 1,0 | 0,2356 |
| HbA1C >77% | 1,1 | 0,3 | 3,4 | 0,9252 |
| CPI | 1,3 | 0,4 | 4,8 | 0,6856 |
| ECRV | 2,1 | 0,4 | 10,4 | 0,3557 |
| Arteriopatía periférica | 0,7 | 0,1 | 4,3 | 0,6944 |
| HVI | 5,2 | 1,1 | 24,1 | 0,0342 |
| ITB⩽0,9 | 5,9 | 0,9 | 39,9 | 0,0669 |
| FG <60ml/min/1,73m2 | 0,7 | 0,1 | 5,0 | 0,6844 |
CPI: cardiopatía isquémica; ECRV: enfermedad cerebrovascular; FG: filtrado glomerular; HbA1C: hemoglobina glucosilada; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IC: intervalo de confianza; ITB: índice tobillo-brazo; OR: odds ratio.
Un hallazgo relevante del presente estudio fue la gran prevalencia de ECV y de signos de vasculopatía subclínica en los sujetos con DM2. Al tratarse de sujetos atendidos en consultas de cardiología o endocrinología, es lógico que la ECV predominante sea la CPI (37%), aunque el porcentaje de ECRV y de enfermedad arterial periférica (el 12 y 13%, respectivamente) también fue elevado. Además, destaca la prevalencia de signos de ECV subclínica. El 32% tenía signos electrocardiográficos de HVI correspondiente a la prevalencia elevada de HTA (75%). También debido a ésta se constató disfunción renal crónica en el 29% de los casos y fibrilación auricular en el 17% de los casos. Asimismo, el 32% mostró elevación del principal marcador de inflamación de bajo grado (la PCR). Por tanto, la cohorte analizada refleja fielmente la realidad clínica del sujeto con DM2 atendido en consultas especializadas en diversos países europeos13,14,31–33, entre éstos España5,6.
Disfunción eréctil en la diabetesLa prevalencia de DE encontrada en el estudio (40%) es similar a la de otros estudios españoles, aunque se realizaron en colectivos mucho más reducidos y dispares, y en el contexto de la atención primaria o urológica especializada: el 64% en la región del Bierzo34, el 47% en Valencia35, el 9% en sujetos menores de 40 años en Sevilla36 y el 42% en la región del Barbanza37. Por otra parte, la prevalencia elevada de DE en el presente registro, superior a la que se observó en otros estudios, puede deberse a que los sujetos del estudio DIVA presentan DM2 de mayor riesgo y de mayor duración, hecho que se refleja indirectamente por la alta frecuencia de enfermedad microvascular, especialmente asociada a grados avanzados de DE. En todos estos estudios y en muchos otros13,15–17,19,38–40 se confirman una y otra vez los FR que se asocian a la DE: diabetes, HTA, dislipidemia, tabaquismo y ciertas enfermedades psiquiátricas. Es la primera vez que se describen la prevalencia y las características clínicas de la DE en un amplio grupo de diabéticos atendidos por cardiólogos y endocrinólogos en España. Los resultados, además de contribuir a una valoración más integral del diabético, ofrecen una información de relevancia clínica en la estratificación del riesgo de este importante grupo de sujetos.
En este estudio, circunscrito a sujetos diabéticos, los FR clásicos no se asociaron a la DE (salvo los triglicéridos y la HbA1C) lo que apunta a que la DM2 propiamente es el FR más importante para inducir la DE. El resto de los FR no alcanza poder discriminador una vez que se establece la disglucosis.
La disfunción eréctil como signo de enfermedad vascularLos sujetos diabéticos con DE tenían significativamente más complicaciones vasculares en los 3 territorios principales (coronario, cerebral y periférico), así como fibrilación auricular. Este hallazgo concuerda también con estudios realizados en colectivos más amplios con sujetos diabéticos y no diabéticos mezclados13,16,19,21,40.
Más interesante aun es el hecho de que en este estudio la DE también se haya asociado significativamente a diversos signos de vasculopatía asintomática, como la HVI41, el ITB y la disfunción renal. En cambio, contrariamente a lo que demuestran otros estudios13, no se encontró relación con la inflamación crónica de grado ligero que pone de manifiesto la elevación de la PCR. Este dato apunta a que éste no sería el único o el principal mecanismo de la DE del sujeto diabético, tal como se ha sugerido13, sino que es más probable que se deba al trastorno de la síntesis o al metabolismo de las sustancias vasodilatadoras, singularmente el óxido nítrico10,42.
La intensidad de la DE también puede discriminar la presencia de vasculopatía. En este estudio, el grado máximo de DE se asoció significativamente a cifras elevadas de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad y a cifras elevadas de HbA1C, así como a cifras bajas de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; también se encontró correlación significativa con los antecedentes de ECV y enfermedad periférica así como con la disfunción renal mínima. Esta última correlación (no documentada hasta la fecha en un grupo de sujetos tan numeroso), apoya fuertemente el poder de la DE como marcador de afectación aterosclerótica sistémica.
Cabe, pues, deducir que la DE es realmente un signo de aterosclerosis. Evidentemente, está presente en los sujetos que ya han sufrido alguna de las complicaciones clínicas como consecuencia del mismo proceso aterosclerótico que afecta a las arterias pélvicas y, quizá también, debido en parte a algunos de los tratamientos aplicados43–45. Sin embargo, el hecho de que la DE sea un signo de aterosclerosis asintomática46 de fácil diagnóstico la hace especialmente útil a la hora de detectar su presencia, al igual que otros signos ampliamente reconocidos, como la oligoalbuminuria, el ITB o la HVI. Por tanto, puede ser un parámetro que debería incluirse en los programas de estratificación del riesgo vascular, singularmente en los sujetos con DM2.
Entre las limitaciones del presente estudio se encuentra el hecho de que el ambiente hospitalario y, en concreto, los sujetos con DM2 que incluyeron los endocrinólogos y cardiólogos pueden condicionar que el riesgo global de la muestra sea elevado, lo que se refleja en la prevalencia elevada de enfermedades macro y microvasculares clínicamente manifiestas, así como de la ECV asintomática. Este dato ha de tenerse en cuenta a la hora de extrapolar los resultados a otras poblaciones de diabéticos.
En resumen, los sujetos con DM2 que atendieron especialistas en endocrinología y cardiología en España presentan una prevalencia elevada de FR de ECV, de signos de ECV asintomática y de ECV manifiesta. El 40% de los varones presenta DE. Las asociaciones significativas encontradas entre la DE y su gravedad, así como la presencia de ECV en los 3 territorios principales (coronario, cerebral y periférico) y la alteración de los marcadores de aterosclerosis asintomática (ITB y oligoalbuminuria) demuestran que la DE es un marcador de aterosclerosis asintomática en los sujetos con DM2. Por tanto, debería considerarse su inclusión en los protocolos de estratificación del riesgo de ECV.
La financiación del estudio estuvo a cargo de Laboratorios Almirall S. A., que lo hizo de forma incondicional sin intervenir en el diseño ni en el análisis de los datos. Biométrica Médica y Social S. L. creó, custodió y analizó la base de datos. Ambas entidades merecen gratitud por su amable profesionalidad y su eficaz colaboración.
