Eje estrés-mastocito y regulación de la inflamación en la mucosa intestinal: desde la salud intestinal hasta el intestino irritable

Ramos, Laura; Vicario, María; Santos, Javier

doi:10.1157/13106939

ISSN: 0025-7753

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Fig 2. Regulación de las funciones digestivas por el mastocito intestinal. Visión esquemática de la regulación de las funciones digestivas por el mastocito intestinal mediante la interconexión multidireccional con células de otros sistemas del organismo. CCK: colecistocinina; CRH: hormona estimulante de la corticotropina; MEC: matriz extracelular; MFS: miofibroblastos subepiteliales; NPY: neuropéptido Y; SNC: sistema nervioso central; SNE: sistema nervioso entérico; SNP: sistema nervioso parasimpático; SNS: sistema nervioso simpático; TRH: hormona estimulante de tirotropina.

Fig. 3. Esquema del sustrato neuroanatómico del control nervioso de las funciones digestivas. SNC: sistema nervioso central; SNE: sistema nervioso entérico.

Fig. 4. El eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal del estrés. 5-HT: serotonina; Ach: acetilcolina; ACTH: hormona adrenocorticotropa; AGT: angiotensina; AVP: vasopresina; CRH: hormona estimulante de la corticotropina; GABA: ácido gammaminobutírico; NE: noradrenalina; NPV: núcleo paraventricular del hipotálamo; ON: óxido nítrico; SP: sustancia P.

Fig. 5. Alteración epitelial colónica persistente como consecuencia de estrés psicológico crónico. El epitelio colónico de rata montado en cámaras de Ussing muestra el efecto duradero de un estrés crónico (15 días de aglomeración) sobre la conductancia (G) epitelial, que indica un aumento significativo de la permeabilidad iónica. *p < 0,05 frente a control (sin estrés; n = 4-7 ratas por grupo).

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Figuras (1)

Los trastornos funcionales digestivos y el síndrome de intestino irritable, en particular, constituyen una de las causas más habituales de consulta médica y el diagnóstico más frecuente realizado por el especialista de aparato digestivo. A pesar de su elevada prevalencia, la etiología y fisiopatología de los procesos funcionales digestivos no están bien establecidas, y tampoco hay métodos diagnósticos específicos ni opciones terapéuticas claramente eficaces. Por todo ello, estos pacientes experimentan a menudo un deterioro importante de su calidad de vida que condiciona un gasto sanitario creciente. Evidencias recientes indican que la presencia de microinflamación en la mucosa intestinal con hiperplasia mastocitaria podría contribuir al desarrollo y perpetuación de los patrones de hipersensibilidad visceral, dismotilidad y alteraciones de la barrera epitelial que caracterizan al síndrome de intestino irritable. En este artículo revisaremos el papel del eje estrés-mastocito en la modulación de la inflamación de la mucosa intestinal y en la patogenia del síndrome de intestino irritable.

Palabras clave:

Mastocito

Síndrome de intestino irritable

Estrés

Inflamación mucosa

The functional gastrointestinal disorders and the irritable bowel syndrome, in particular, represent one of the commonest causes of medical consultation and the most frequent diagnosis raised by the gastroenterologists. Despite their high prevalence, the aetiology and pathophysiology of these functional digestive disorders remains unclear and specific diagnostic markers and clearly effective therapeutic options are lacking as well. These factors generate an important impairment in the quality of life in these patients and a growing sanitary burden. Recent studies showing the presence of low grade intestinal mucosal inflammation along with mast cell hyperplasia may contribute to the development and perpetuation of visceral hypersensitivity and dismotility patterns and epithelial barrier abnormalities, characteristic of the irritable bowel syndrome. In this article we will review the role of the stress-mast cell axis in the modulation of the gut mucosal inflammation and in the pathophysiology of the irritable bowel syndrome.