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En ocasiones, la hiperamonemia puede estar originada por causas no hepáticas como algunos fármacos, infecciones por gérmenes productores de ureasa o errores congénitos del ciclo de la urea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En el mieloma múltiple (MM), la encefalopatía suele ser debida a la hipercalcemia, la uremia o el síndrome de hiperviscosidad. Sin embargo, la hiperamonemia es una causa excepcional de encefalopatía en pacientes con MM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se describe el caso de una paciente en la que la EH fue la forma de inicio de un MM.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 77 años, sin hábito enólico, que consultó por deterioro progresivo del estado general de 2 semanas de evolución, hiporexia, vómitos y pérdida de su autonomía. A la exploración estaba desorientada y bradipsíquica, sin focalidad motora. Se observó asterixis y mioclonías, sin estigmas de hepatopatía crónica. La analítica mostró anemia (hemoglobina 7,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), insuficiencia renal (creatinina 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; urea 97<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), elevación de la bilirrubina (total 2,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, directa 2,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), de las transaminasas (aspartato aminotransferasa [AST]: 119<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, alanina aminotransferasa [ALT]: 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l y lactato deshidrogenasa [LDH] séricas: 1.040<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, valores normales [VN]: 40-480), y valores descendidos de proteínas totales (45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l) y albúmina (28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l). Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal que no mostró lesiones agudas, y una ecografía abdominal que no reveló alteraciones hepáticas. Fue ingresada en medicina interna para estudio. En las horas siguientes presentó un deterioro del nivel de conciencia progresivo hasta llegar al coma. El examen del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar fue normal. El electroencefalograma fue compatible con una encefalopatía difusa metabólica. Se solicitó una determinación de amonio, cuyo valor fue de 116<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l (VN: 11-33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l). La inmunoelectroforesis en suero reveló la presencia de un componente monoclonal, que la inmunofijación tipificó como de cadenas ligeras libres <span class="elsevierStyleItalic">kappa</span>. Un aspirado de médula ósea mostró una infiltración parcheada por células plasmáticas con fenotipo anormal, y que por técnicas de hibridación <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span> fluorescente (FISH) presentaban la translocación (4;14). Con estos datos se estableció el diagnóstico de MM de cadenas ligeras <span class="elsevierStyleItalic">kappa</span>. Se inició tratamiento con bortezomib, ciclofosfamida y dexametasona. Sin embargo, no se consiguió recuperación del nivel de conciencia y la paciente falleció a los 7 días del ingreso.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EH atribuida a MM se ha descrito anecdóticamente en la bibliografía. En la revisión más extensa publicada hasta la fecha se identificaron 40 casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Ocurre en MM con estadios avanzados, habitualmente en las recaídas de la enfermedad. Sin embargo, es inusual que la hiperamoniemia aparezca en el inicio del MM, como en nuestro caso. Solo se han descrito 11 casos con estas características, y se ha sugerido que podría representar un indicador de agresividad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El hallazgo de otras características de mal pronóstico en nuestro caso, como la translocación (4;14) o el valor elevado de LDH, apoyan esta observación. Durante el episodio de encefalopatía, los valores de amonio suelen estar marcadamente elevados (media de 114<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l). Las pruebas de función hepática suelen ser normales o levemente alteradas. En nuestro caso se observó un patrón de colestasis sin alteraciones en la morfología hepática ni en la circulación portal, que no justifica el origen hepático de la hiperamonemia.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología de la EH en el mieloma es desconocida. Estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> indican que las propias células mielomatosas son capaces de producir una cantidad excesiva de amonio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Otros mecanismos posibles son la infiltración hepática por las células plasmáticas como causa de un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> porto-sistémico o la adquisición de fenotipos leucémicos que favorecerían la hiperamonemia.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta complicación se asocia a una elevada mortalidad (48%), que parece menor en los pacientes que reciben un tratamiento dirigido frente al mieloma (31%), comparado con los no tratados (100%). Basándonos en esta observación, es crucial iniciar un tratamiento anti-mieloma rápido en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Las estrategias destinadas a reducir el amonio (como la hemodiálisis o la lactulosa) parecen ineficaces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la EH es una complicación rara pero potencialmente fatal en pacientes con MM, asociada a estadios avanzados y formas agresivas. En raras ocasiones supone la forma de inicio del mieloma. Resulta fundamental el diagnóstico rápido e iniciar inmediatamente un tratamiento dirigido frente al mieloma para mejorar el pronóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hiperamonemia en pacientes adultos sin cirrosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "L. Téllez Villajos" 1 => "M. Aicart Ramos" 2 => "V. 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