Esofagitis eosinofílica

La esofagitis eosinofílica se caracteriza por la infiltración del esófago por leucocitos eosinófilos. Representa una reacción local frente a alérgenos a los que el paciente muestra sensibilización previa, adquirida por vía digestiva, inhalatoria o incluso epicutánea. El esófago posee células residentes que participan en la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T, que iniciarían una respuesta T helper 2 mediada por la interleucina 5. En la fisiopatología también participa un posible componente T helper 1 e inmunoglobulinas E de producción local, por lo que puede considerarse un trastorno inmunológico mixto. La identificación de los alérgenos causantes debe incluir la determinación de sensibilizaciones mediadas por inmunoglobulina E e hipersensibilidad retardada mediada por células. Los síntomas principales de la esofagitis eosinofílica son disfagia e impactaciones de alimento en el esófago por alteraciones endoscópicas y trastornos motores. La activación de los eosinófilos y mastocitos y la desgranulación de sus proteínas contra los alérgenos causales dañan el epitelio esofágico y alteran los componentes neuromusculares de la pared del esófago. Entre los tratamientos ensayados figuran el control de la exposición a antígenos, la dilatación de las estenosis endoscópicas y los fármacos con efecto antieosinofílico, entre los que destacan los glucocorticoides de aplicación tópica, que revierten la inflamación y restauran la histología y la motilidad esofágicas.

Eosinophilic esophagitis is characterised for a dense infiltration of the esophagus by eosinophilic leukocytes. The disease's origin is a local reaction to different antigens of which the patient presents previous sensitization, acquired by digestive, inhaled or even epicutaneous exposure. The esophagus contains different cellular types resident in its structure, with capability to participate in the capture, processing and antigens' presentation to T lymphocytes, which could initiate a T helper 2-type immunological response mostly mediated by interleukin-5, with a possible T helper 1-type component. Local production of immunoglobulin E could also participate in the pathophysiology of eosinophilic esophagitis, and for this reason, this disease can be considered a mixed-humoural and cell-mediated immunological disturbance. Studies directed to identificate responsible allergens must consider test for determine immunoglobulin E-mediated reactions as well as cell-mediated hyper-responsiveness responses. Main symptom of eosinophilic esophagitis are dysphagia and esophageal food impactations, which are conditioned by endoscopic alterations and motor disturbances objectively demonstrated by manometric recorders. Eosinophil and mast cell's activation and degranulation against responsible antigens cause damage over esophageal epithelium and dynamic disturbances over neuromuscular components in esophageal wall. Therapies proposed for eosinophilic esophagitis include control of antigen exposition, endoscopic dilation of stenosis and drugs with antieosinophilic effect; in this group topical steroids can be outlined for the capacity of them to restore the histology and the esophageal motility in parallel to vanishment of inflammation.