Estabilización de la placa de ateroma: un nuevo concepto basado en la biología dinámica de la aterosclerosis

La patogenia de los síndromes coronarios agudos está relacionada con la rotura o erosión de una placa aterosclerótica vulnerable. La estabilización de dicha placa, por reducción del core lipídico y/o aumento de la capa fibrosa, sería uno de los mecanismos potencialmente beneficiosos observados con agentes antiateroscleróticos. El concepto de estabilización de la placa de ateroma se desarrolló para explicar el efecto beneficioso del tratamiento hipolipemiante, sin cambios apreciables en el tamaño y morfología de la lesión aterosclerótica. En la actualidad, el desarrollo de nuevas técnicas de imagen no invasivas (ultrasonido vascular, tomografía computarizada coronaria, resonancia magnética, etc.) permite la identificación temprana de ateromas en el árbol vascular, así como determinar el volumen, el tamaño y la composición de la placa, con lo que es posible caracterizar las placas más vulnerables y, por consiguiente, más susceptibles de rotura y trombosis. Varios tipos de fármacos, incluidos estatinas, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina y agentes antitrombóticos, reducen de forma significativa la carga aterosclerótica y la incidencia de episodios vasculares, al menos en parte, a través de un efecto estabilizador de la placa y mejoría de la disfunción endotelial.

As it is well-known, a thrombus evolving into a disrupted/eroded atherosclerotic plaque causes most acute coronary syndromes. Plaque stabilization via reduction of the lipid core and/or thickening of the fibrous cap is one of the possible mechanisms accounted for the clinical benefits displayed by different anti-atherosclerotic strategies. The concept of plaque stabilization was developed to explain how lipid-lowering agents could decrease adverse coronary events without substantial modifications of the atherosclerotic lesion. A number of imaging modalities (vascular ultrasound, MRI, and coronary computed tomography) are used for non-invasive assessment of atherosclerosis; most of them can identify luminal stenosis, wall thickness and plaque volume and composition, and can even characterize the rupture-prone vulnerable plaques. Several classes of drugs, including statins, ACE inhibitors, ß-blockers, and antithrombotics, are able to reduce the plaque burden and the incidence of cardiovascular events; this may be attibutable, at least in part, to plaque-stabilizing effects and the improvement of endothelial dysfunction.