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Deportista profesional, no refería ingesta de drogas ni suplementos dietéticos desde hacía 11 meses. La analítica hepática realizada un año antes era normal. Presentaba un aumento de transaminasas ­alaninoaminotransfera (ALT): 3.314 U/l; aspartatoaminotransferasa (AST): 1.813 U/l­ y bilirrubina directa de 6,5 mg/dl. Las serologías de los virus de la hepatitis B, C y A eran negativas. Desde 4 meses antes la paciente tomaba a diario, en su trabajo, 2 infusiones de té verde, que interrumpió al darse de baja laboral. De forma progresiva desapareció la pigmentación, mejoró la analítica y reinició su actividad laboral y el consumo del té. Dos semanas después reaparecieron la ictericia y la astenia; entonces se constataron: bilirrubina conjugada de 19 mg/dl, AST de 1.898 U/l, ALT de 1.750 U/l, gammaglutamiltranspeptidasa de 75 U/l, fosfatasa alcalina de 240 U/l, lactatodeshidrogenasa de 628 U/l y actividad de protrombina del 90%. El hemograma y los valores de alfa-1-antitripsina, ceruloplasmina, inmunoglobulinas, alfafetoproteína, ferritina, hierro, transferrina, cupremia y cupruria eran normales. Los anticuerpos antinucleares, anti-ENA, anti-ADN, antimitocondriales, antimúsculo liso, anti-KLM, antígeno soluble hepático y anti-SP100 y Gp-210 eran negativos. Las serologías de Salmonella, Brucella, Leptospira, Coxiella burnetii, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la varicela zóster y herpes simple también eran negativas. En la ecografía abdominal se observó un hígado y páncreas normales, sin alteraciones en la vesícula ni en las vías biliares. La citólisis e ictericia progresaron en las siguientes 2 semanas, hasta alcanzar 2.340 U/l de AST, 2.289 U/l de ALT y 33 mg/dl de bilirrubina total, sin presentar datos de insuficiencia hepática. Una biopsia hepática fue indicativa de hepatopatía tóxica. A partir de la tercera semana se observó un descenso progresivo de la citólisis e ictericia. Se estableció el diagnóstico de hepatitis tóxica idiosincrática por consumo de té verde. En un control realizado a los 2 meses se observó un perfil hepático normal, que se mantiene 18 meses después. Establecer el diagnóstico de hepatitis tóxica por uso de productos de herboristería, muchas veces de consumo no reconocido, es complicado. Sus efectos son a menudo crónicos, inespecíficos y clínicamente inaparentes durante tiempo. Incluso cuando se sospecha, es difícil realizar un diagnóstico definitivo sin un análisis quimicotoxicológico del producto. Puesto que no existen marcadores específicos, una exhaustiva historia clínica resultó clave para constatar el uso de la infusión adelgazante de té verde durante 16 semanas antes del primer episodio de ictericia y de la reaparición de ésta al reiniciar su consumo. Estas observaciones, excluidas otras causas, nos permitieron comprobar la existencia de una relación temporal adecuada, reexposición positiva y una expresión clínica compatible con la sospecha de reacción hepatotóxica2. El té verde Hacendado consumido por esta paciente está compuesto por un 25% de Mentha piperita y un 75% de té verde (obtenido por secado de las hojas de C. sinensis). Ambas plantas tienen componentes que pueden comportarse como hepatotoxinas. En las hojas, el extracto, el aceite y las infusiones de M. piperita se encuentra el pugelone, reconocida hepatotoxina3,4. El té verde contiene polifenoles, que estimulan la actividad de las en zimas hepáticas que promueven la destoxificación de xenobióticos5. Cualquiera de las 2 hierbas presentes en la infusión podría explicar una lesión hepática. La información científica disponible nos lleva a atribuirla al té verde. Se han comunicado casos de hepatitis tóxica por el consumo del extracto etanólico de C. sinensis (Exolise)6-8 y de «camilina» o polvo de hojas de té trituradas (Arcocasulas)9. La hepatotoxicidad de C. sinensis se ha centrado en el proceso de extracción del producto, y en el año 2003 el sistema español de farmacovigilancia interrumpió la comercialización del extracto etanólico (Exolise). Sin embargo, se han descrito al menos 2 casos de hepatitis tóxica por la toma de infusiones de té adelgazante: en Francia10, un caso con perfil hepatocelular y secuencia temporal similares al nuestro por consumo de «té chino» que contenía, entre otras especies, C. sinensis, a la que se atribuyó la reacción hepatotóxica, y otro caso3 relacionado con infusiones de un té compuesto por Teucrium chamaedrys y C. sinensis, que ante la ausencia de fundamento bibliográfico sobre la toxicidad por C. sinensis se imputó a la conocida de T. camaedrys. Con este caso mostramos que la ingesta de infusiones de té verde también puede producir hepatotoxicidad, quizá favorecida por el consumo conjunto de C. Sinensis con M. piperita. La falta de evidencia científica sobre la eficacia de estos productos, su potencial efecto perjudicial para la salud y la generalización de su uso por la población parecen razones suficientes para profundizar en su conocimiento y proponer un uso más racional de la fitoterapia. 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