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Desde la introducción de la biología molecular en el estudio de las diversas enfermedades endocrinológicas se ha demostrado que la microdeleción en el brazo largo del cromosoma 22 en posición q11 puede provocar un conjunto de manifestaciones, entre las que predominan las malformaciones faciales y cardíacas, las infecciones de repetición y el hipoparatiroidismo, y que forman diferentes síndromes entre los que destacan el de DiGeorge, el velocardiofacial, de Takoa, de Cayler y de CATCH-22<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Presentamos el caso de una paciente adulta con un microdeleción del cromosoma 22q11, cuya única manifestación fue el hipoparatiroidismo.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 29 años sin hábitos tóxicos ni alergias conocidas, ni antecedentes familiares de interés, con un desarrollo físico y psíquico normal. Consultó por presentar desde el parto de su único hijo, 45 días antes, tres episodios de pérdida de conocimiento con relajación de esfínteres y movimientos tónico-clónicos generalizados. En la exploración física la paciente presentaba un normal estado de conciencia, hidratada, y con moderada palidez de piel y mucosas; hemodinámicamente estable, apirética, con estado de nutrición normal. La motilidad ocular extrínseca e intrínseca era normal, no se observaron alteraciones de pares craneales ni campimétricas, estando la fuerza tanto proximal como distal ligeramente disminuida en las cuatro extremidades, con reflejos tendinosos también disminuidos y sensibilidades conservadas. En el cuello no se palpaba bocio ni adenopatías. La auscultación cardíaca reveló un soplo mesosístólico 2/6 no irradiado; la auscultación pulmonar fue normal. El abdomen era blando y depresible, sin visceromegalias ni masas. En los análisis se apreciaba una ligera anemia normocítica, con función renal normal, y una calcemia total de 5,57 mg/dl; calcio iónico de 0,68 mg/dl; fósforo de 5,9 mg/dl; magnesio de 1,8 mg/dl; AMPc en orina 2,1 µmol/g de creatinina (valor normal [VN]: 2,9-5,6). Las hormonas tiroideas, el ritmo del cortisol, y la prueba de D-xilosa fueron normales. La paratohormona intacta fue de 2,50 pg/ml (VN: 12-70); la 1-25 dihidrocolecalciferol menor de 3,5 pg/ml (VN: 18-78), y la 25 hidrocolecalciferol de 16,4 pg/ml (VN: 8-22). El estudio de poblaciones linfocitarias fue normal. El electrocardiograma objetivó un alargamiento patológico del QT. La radiografía de tórax fue normal, al igual que la tomografía computarizada craneal, la serie ósea, el Holter de 24 h, el ecocardiograma y el electromiograma llevados a cabo. Un electroencefalograma evidenció brotes generalizados de ondas lentas irregulares de elevado voltaje con predominio en regiones anteriores. La paciente fue diagnosticada de hipoparatiroidismo idiopático, iniciándose tratamiento con calcio, calcitrol y magnesio, con lo que mejoraron los valores analíticos y no volvió a presentar convulsiones. La paciente tuvo un embarazo no deseado con parto a término de un feto muerto. El estudio genético de la paciente halló una microdeleción intersticial en el cromosoma 22 en posición 11q. El feto no presentaba alteraciones genéticas.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">El cromosoma 22 en el <span class="elsevierStyleItalic"> locus</span> q11 regula el desarrollo embriológico de las glándulas paratiroideas; la microdeleción intersticial a este nivel, con pérdida de material genético, da lugar a una amplia gama de alteraciones, entre las que se incluyen alteraciones cardíacas, faciales e hipoparatiroidismo, pudiendo ser ésta la primera manifestación de la cromosomopatía en la edad infantil, cuando las anomalías faciales y cardíacas aún no se han detectado<span class="elsevierStyleSup">3</span>, aunque no es lo más frecuente. Así, en la serie de Levy-Mozziconacci et al<span class="elsevierStyleSup">4</span>, en 49 niños con esta alteración cromosómica se encuentran sólo 2 casos en los que la manifestación inicial fue un hipoparatiroidismo. De forma aislada se han comunicado diversos casos en edad pediátrica<span class="elsevierStyleSup">5-7</span>. En adultos, el hipoparatiroidismo debido a esta alteración genética se ha descrito asociado a malformaciones cardíacas<span class="elsevierStyleSup">8</span> o faciales<span class="elsevierStyleSup">9</span>, pero no hemos encontrado ningún caso que lo hiciese de forma aislada (MEDLINE, 1978-2001). El interés del caso se basa en la forma tardía y exclusivamente con hipoparatiroidismo, que ha tenido la cromosomopatía. La presente observación hace plantear la posibilidad de que una parte, no estimada, de adultos diagnosticados de hipoparatiroidismo idiopático puedan presentar una microdeleción del cromosoma 22q11. La posibilidad de realizar un estudio genético en pacientes con hipoparatiroismo supuestamente idiopático debería tenerse en cuenta para poder evaluar la verdadera frecuencia con la que se presenta esta alteración genética.</p>" "pdfFichero" => "2v118n18a13031534pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Autoinmune aspects of hypoparathyroidism. In: Bilezikian JP, Levine MA, Marcus R, editors. The parathyroids. New York: Raven Press, 1994; p. 753-64." 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