La fibromialgia (FM) es un síndrome de dolor crónico generalizado de etiología desconocida. Recientes estudios han mostrado evidencias sobre el papel que podría tener el estrés oxidativo en la fisiopatología de la FM, pero aún no está claro si es la causa o el efecto de las anormalidades observadas en esta. Además, se desconoce la función de la mitocondria en la fisiopatología de la enfermedad, sin embargo, se han observado signos de alteración mitocondrial en esta. Se sabe que la mitocondria es una importante productora de especies reactivas de oxígeno, por lo que se la ha relacionado con el mecanismo patogénico de numerosas enfermedades, incluida la FM. A este respecto, se ha observado que los tratamientos con antioxidantes podrían ser beneficiosos para mejorar el funcionamiento mitocondrial. Por tanto, la disfunción mitocondrial abre un gran campo de investigación terapéutica, por lo que se debería empezar a considerar en la medicina clínica el abordaje de la FM mediante tratamiento con antioxidantes y fármacos relacionados con la biogénesis mitocondrial.
Fibromyalgia (FM) is a chronic pain syndrome with unknown etiology. Recent studies have shown evidence demonstrating that oxidative stress may have a role in the pathophysiology of FM, however it is still not clear whether oxidative stress is the cause or the effect of the abnormalities documented in FM. Furthermore, it is also controversial the role of mitochondria in the pathophysiology of FM, however signs associated with mitochondrial dysfunction have been observed in FM. Mitochondria are also known to be strong producers of ROS, so have been related with the pathogenic mechanism of numerous diseases including FM. To this respect, it has been observed antioxidants therapies might be beneficial to improve the mitochondrial performance. Therefore, the dysfunction mitochondrial opens a great field of therapeutic research, for what it should start considering in the clinical medicine the boarding of the FM by means of therapy with antioxidant and drugs related to the mitochondrial biogenesis.
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