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Recientemente se ha descrito la toxicidad que puede tener la ketamina a nivel del tracto urinario. Puede originar graves lesiones, que en algunos casos hace necesaria la realización de una cistectomía. Es importante conocer la entidad para identificarla a tiempo, ya que la única medida efectiva descrita hasta la fecha es abandonar el consumo antes de la aparición de lesiones irreversibles. Presentamos un caso clínico que ilustra esta entidad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 22 años, sin antecedentes patológicos de relevancia. Consultó por polaquiuria, nicturia (4-5 micciones nocturnas), urgencia sin escapes y dolor hipogástrico de meses de evolución. La exploración física fue anodina. En la analítica de orina destacaba la presencia de leucocituria, siendo el urinocultivo y el cultivo de semen negativos. Se le practicó cultivo de Löwenstein de orina, que también fue negativo. En el estudio ecográfico se observó una vejiga de capacidad disminuida, con sensación precoz de repleción, sin engrosamiento de sus paredes ni dilatación de la vía urinaria superior. La tomografía axial computarizada abdominopélvica no obtuvo hallazgos patológicos a destacar. Se le practicó una cistoscopia, en la que se observaron zonas eritematosas e hipervascularizadas a la altura del epitelio vesical. Durante el estudio, el paciente aquejó una sintomatología de intensidad intermitente, sin notar mejoría con alfabloqueantes (tamsulosina), anticolinérgicos (solifenacina y tolterodina) ni antiinflamatorios. Tras unos meses de ausencia, el paciente acudió de nuevo a la consulta. Explicó que, después de un proceso de desintoxicación de la ketamina y mantenerse abstinente desde entonces, experimentó la completa remisión de la sintomatología. El caso se orientó como «cistitis secundaria a la ketamina». Se informó al paciente de la importancia de no recaer en el consumo. Seis meses después, el paciente se mantenía asintomático.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ketamina es un antagonista no competitivo de los receptores glutamatérgicos de tipo N-metil-D-aspartato<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Puede producir alucinaciones y disforia, por lo que su uso clínico es limitado. Desde mediados de la década de los ochenta su consumo como droga recreativa está experimentado un gran auge. Recientemente se ha descrito que algunos consumidores crónicos de ketamina pueden aquejar síntomas del tracto urinario inferior (STUI), como aumento de la frecuencia urinaria, disuria, dolor hipogástrico, urgencia e incontinencia, siendo menos frecuente la presencia de hematuria o dolor lumbar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se ha estimado una prevalencia de STUI de un 26,6% entre los consumidores de ketamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis de orina de los consumidores de ketamina con STUI demuestra hematuria y piuria estéril, siendo los cultivos de orina convencionales y de Löwenstein negativos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4,5</span></a>. Los estudios citológicos de orina son normales en la mayoría de los casos descritos, pero pueden mostrar hipercelularidad y atipias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En la cistoscopia se identifican hallazgos indicativos de inflamación vesical, como zonas hipervascularizadas y petequias hemorrágicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>. Algunos de los casos clínicamente más evolucionados presentan vejigas de capacidad disminuida y paredes engrosadas, asociándose en ocasiones dilatación unilateral o bilateral del sistema excretor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Estas alteraciones han implicado en casos aislados la realización de enterocistoplastias o cistectomías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El proceso fisiopatológico exacto se desconoce, pero cada vez toma más fuerza la hipótesis de una toxicidad directa de la ketamina o de sus metabolitos sobre el tracto urinario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Estudios realizados con animales de experimentación describen que la administración diaria de ketamina origina alteraciones histológicas vesicales, como pérdida de grosor del epitelio y de la capa muscular, fibrosis y aumento de células apoptóticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En consumidores crónicos de ketamina se ha descrito una denudación del epitelio vesical y una intensa inflamación y fibrosis de la lámina propia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,4,6</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dosis, el tiempo y la frecuencia de consumo parecen ser determinantes en el desarrollo de la sintomatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La entidad podría aparecer tras 24-31 meses de un consumo mínimo de 3 días a la semana<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a>. Poco se sabe acerca del efecto de la dosis de ketamina consumida sobre esta toxicidad, pero parece ser necesaria la exposición mantenida a una dosis umbral que está por determinar. Se ha descrito un consumo medio de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día entre los pacientes sintomáticos y de 1,03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día entre los asintomáticos, con una frecuencia de consumo de 2-3 días semanales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los antibióticos, los antimuscarínicos, los antihistamínicos y/o los corticoides han resultado ineficaces en el control de la sintomatología. Hasta la fecha, la única medida que ha demostrado ser eficaz es abandonar el consumo de ketamina en las fases iniciales del proceso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5,8,9</span></a>, antes del desarrollo de cambios histológicos irreversibles.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Ketamine use: A review" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "Independent Scientific Committee on Drugs" "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C.J. Morgan" 1 => "H.V. 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