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Por fortuna, su incidencia es extremadamente baja, por lo que los conocimientos que tenemos sobre ella son muy escasos y basados en series de casos clínicos. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Evolución histórica</span></p><p class="elsevierStylePara"> Las primeras comunicaciones conocidas sobre esta enfermedad, desarrolladas entre mediados y finales del siglo pasado, han sido atribuidas a Ritchie<span class="elsevierStyleSup">1</span>, Virchow<span class="elsevierStyleSup">2</span> y Porak<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Estos autores fueron los primeros en establecer una asociación entre la insuficiencia cardíaca y el puerperio. Hull y Hafkesbring<span class="elsevierStyleSup">3</span>, junto a otros autores<span class="elsevierStyleSup">4</span>, describieron en 1937 un síndrome consistente en insuficiencia cardíaca que afectaba al período gestacional. Un año después, Hull y Hidden<span class="elsevierStyleSup">5</span> relataron un cuadro de insuficiencia cardíaca y cardiomegalia de causa inexplicable sobre 54 mujeres que presentaban preeclampsia o eclampsia. Entre mediados de los años cincuenta y finales de los sesenta, se comienzan a describir múltiples casos de insuficiencia cardíaca idiopática en mujeres embarazadas o durante el puerperio, relacionando claramente ambos hechos. Así, se describe un «nuevo síndrome» mediante múltiples denominaciones<span class="elsevierStyleSup">5-7</span> (tabla 1). Fueron Demakis et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> quienes, en agosto de 1971, establecieron y definieron el diagnóstico de la miocardiopatía periparto como un cuadro sindrómico que debía seguir el cumplimiento de los siguientes tres criterios diagnósticos: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> desarrollo de una insuficiencia cardíaca en el último mes del embarazo o en los cinco primeros meses del puerperio; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> ausencia de una causa demostrable de dicha disfunción sistólica ventricular, y <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> ausencia de enfermedad cardíaca previa que produjese dicha enfermedad. Otros autores consideraron que el período de aparición de este síndrome debía establecerse entre el último trimestre del embarazo y los primeros 6 meses del puerperio<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>. Si nos basamos exclusivamente en los criterios de Demakis et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> para definir la miocardiopatía periparto, podríamos sobrevalorar su incidencia, pues existiría la posibilidad de incluir de forma errónea a pacientes con otros procesos, como insuficiencia cardíaca diastólica, enfermedad hipertensiva o complicaciones propias y derivadas del embarazo (sepsis, toxemia, alteraciones metabólicas, embolismo pulmonar). Para intentar evitar este posible error diagnóstico y apoyados sobre los aportes técnicos, a la hora de realizar el diagnóstico de miocardiopatía periparto se requerirá añadir a dichos criterios uno nuevo: la presencia de disfunción sistólica ventricular izquierda diagnosticada mediante ecocardiografía. <img src="2114551A.GIF" width="229" height="150"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Epidemiología</span></p><p class="elsevierStylePara"> Su verdadera incidencia sigue siendo aún desconocida, estimándose entre el 1% y el 1/15.000<span class="elsevierStyleSup">11,12</span>. Su variabilidad depende en especial de la zona geográfica (máxima incidencia en Zaira, al norte de Nigeria), debido fundamentalmente a ciertas tradiciones culturales, como la costumbre del pueblo Hausa, que consiste en la ingestión de <span class="elsevierStyleItalic">kanwa </span>(bebida rica en sal), lo que provoca una sobrecarga hidrosalina (tabla 2). En Occidente su incidencia es mucho menor (1/3.000-1/4.000)<span class="elsevierStyleSup">4-6</span>. Otro de los factores que alteran esta diferencia de incidencia es la posibilidad de que este síndrome haya sido considerado como «un cajón de sastre», incluyéndose en él diversas enfermedades cardiovasculares en el período de la gestación y del puerperio cuyo diagnóstico no se corresponde realmente con una miocardiopatía periparto, al tener una clara explicación etiológica. Autores como Burch et al<span class="elsevierStyleSup">13</span> encontraron, al estudiar retrospectivamente a 34 pacientes diagnosticadas de miocardiopatías periparto, que sólo once de ellas fueron verdaderas miocardiopatías periparto, teniendo el resto de las pacientes una etiopatogenia claramente explicable. La realidad obedece a que la baja presentación de esta enfermedad y la reducida muestra de cada serie hacen realmente difícil conocer la verdadera incidencia de este síndrome. En nuestro medio, y más recientemente, Witlin et al<span class="elsevierStyleSup">14</span> han obtenido una incidencia de 1/2.406, que podría ser aceptada como media para nuestro entorno. <img src="2114551B.GIF" width="229" height="138"></img></p><p class="elsevierStylePara"> La miocardiopatía periparto puede presentarse a cualquier edad, predominando en las mujeres mayores de 30 años. Ha sido diagnosticada en mujeres de todas las razas (especialmente en africanas). Veille<span class="elsevierStyleSup">15</span> describió una mayor incidencia en las mujeres de raza negra estadounidenses; no obstante, otros autores<span class="elsevierStyleSup">16,17</span> encontraron discrepancias al obtener la misma incidencia en los distintos grupos raciales de las mujeres estadounidenses. </p><p class="elsevierStylePara"> Aunque la miocardiopatía periparto puede aparecer en mujeres primíparas, su incidencia es mayor en las mujeres multíparas<span class="elsevierStyleSup">8,12</span>. También ha sido descrita una mayor incidencia en los embarazos gemelares<span class="elsevierStyleSup">18,19</span>, obesidad<span class="elsevierStyleSup">12</span>, hipertensión crónica<span class="elsevierStyleSup">12</span>, preeclampsia/eclampsia<span class="elsevierStyleSup">5,12</span>, anemia<span class="elsevierStyleSup">12,15</span>, abuso de alcohol o de cocaína<span class="elsevierStyleSup">20,21</span>, infecciones por enterovirus, deficiencia nutricional como el déficit de selenio, el uso de tocolíticos, presencia de otros casos de miocardiopatía periparto en la familia o pertenencia a grupos poblacionales deprimidos (tabla 3). <img src="2114551C.GIF" width="229" height="156"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Etiopatogenia</span></p><p class="elsevierStylePara"> Desgraciadamente, la fisiopatología de la miocardiopatía periparto es aún desconocida, aunque se han sugerido múltiples hipótesis sobre su etiopatogenia para intentar encontrar una lógica explicación, algunas de las cuales exponemos en esta revisión. </p><p class="elsevierStylePara"> El calor, junto con la humedad, ha sido uno de los factores implicados y relacionados con la miocardiopatía periparto. Cenac et al<span class="elsevierStyleSup">22</span> detectaron que en el Sahara existe una mayor incidencia de este síndrome que en Europa y lo atribuyeron a la asociación del calor, el lavado con agua caliente en el puerperio, la ingestión de dietas ricas en sal, la hipertensión y la existencia de una posible miocarditis viral latente. Sanderson et al<span class="elsevierStyleSup">23 </span> describieron una incidencia extremadamente alta en Zaria (norte de Nigeria), donde existe un clima cálido y húmedo, especialmente en los meses de julio y agosto, atribuyéndolo a la asociación del calor junto a la costumbre del pueblo Hausa de ingerir <span class="elsevierStyleItalic">kanwa </span>en el puerperio (dieta rica en sal). Estos autores detectaron en este tipo de insuficiencia cardíaca una fracción de eyección en torno al 50%. En cinco de las 6 mujeres a las que se midió el gasto cardíaco se observó un alto gasto (11,4 ± 4,4 l/min), respondiendo bien a los diuréticos y presentando una baja mortalidad. Posiblemente este tipo de miocardiopatía periparto sea debido, de forma exclusiva, a una sobrecarga volumétrica más que a un fallo miocárdico primario. Investigadores brasileños<span class="elsevierStyleSup">24</span> detectaron un subgrupo de pacientes con miocardiopatía periparto con una depresión de la fracción de eyección, pero con un patrón hemodinámico de alto gasto cardíaco y bajas resistencias sistémicas, al contrario de la mayoría de los autores, quienes encuentran bajo gasto cardíaco, altas resistencias y altas presiones de llenado, atribuyendo este hallazgo a una sobrecarga volumétrica. Sanderson et al<span class="elsevierStyleSup">23</span> explicaron este tipo de miocardiopatía periparto de alto gasto cardíaco por la asociación de una sobrecarga de sal, volumen, calor y prolactina, combinación que provocaría de forma inicial una disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión. <span class="elsevierStyleItalic">A posteriori</span>, se incrementarían las resistencias vasculares sistémicas para aumentar la presión arterial, a costa de un notable incremento de la poscarga, lo cual podría causar una lesión miocárdica y una dilatación de cavidades. Por desgracia, esta teoría no logra explicar todas las miocardiopatías periparto y, en el caso de las que cursan con alto gasto cardíaco, tampoco explicaría la hipertensión arterial con la que suele cursar. </p><p class="elsevierStylePara"> La alta incidencia existente de este síndrome en grupos poblacionales marginales o deprimidos podría obedecer a un claro déficit nutricional, habiéndose detectado en pacientes con miocardiopatía periparto déficit nutricionales de prealbúmina, proteínas, vitaminas, magnesio, selenio y cinc<span class="elsevierStyleSup">25</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Los importantes cambios hormonales propios del embarazo, especialmente en relación con los estrógenos, la progesterona o la prolactina, podrían ser los causantes de la miocardiopatía periparto, aunque esto no ha podido explicarse ni demostrarse desde el punto de vista fisiopatológico. </p><p class="elsevierStylePara"> Otra posible causa de una miocardiopatía periparto, al menos teóricamente, sería la isquemia miocárdica; sin embargo, hasta el momento, las coronariografías realizadas en este síndrome no han demostrado ninguna anormalidad<span class="elsevierStyleSup">15,24</span>. Tampoco se ha observado isquemia provocada por lesiones de pequeños vasos ni por fenómenos vasospásticos, por lo que la miocardiopatía periparto no puede ser explicada por la cardiopatía isquémica. </p><p class="elsevierStylePara"> Uno de los mecanismos más universalmente relacionados con la aparición de miocardiopatía periparto es la presencia de estados hipertensivos durante el embarazo, en cualquiera de sus variables, llegando a establecer una alta conexión entre ellos<span class="elsevierStyleSup">12-14,26</span>. Ha llegado incluso a ser considerada por algunos autores como una variedad de la enfermedad hipertensiva del embarazo<span class="elsevierStyleSup">15</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Otro mecanismo implicado en la producción de miocardiopatía periparto, de suma importancia, es la alteración de la inmunidad. La hipótesis propuesta para explicar la lesión miocárdica a través de un mecanismo inmune es una respuesta inmune anormal ante un antígeno (Ag) contra el músculo cardíaco<span class="elsevierStyleSup">27</span>. Sería un mecanismo similar al propuesto en la tiroiditis posparto. En la bioquímica se han detectado incrementos del factor de necrosis tumoral (TNF * ), de la interleucina 1 ß y 2, del interferón * y del óxido nítrico<span class="elsevierStyleSup">28</span>, los cuales se comportan <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> como agentes inotropos negativos (tabla 4). Desgraciadamente, esta interesante y prometedora hipótesis de trabajo inmunológica aún no ha podido ser demostrada. <img src="2114551D.GIF" width="229" height="262"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Melvin et al<span class="elsevierStyleSup">29</span> propusieron en 1982 a la miocarditis como una posible etiología de la miocardiopatía periparto, encontrando en biopsias endomiocárdicas del ventrículo derecho un infiltrado linfocitario con edema, necrosis y fibrosis. Con posterioridad, Sanderson et al<span class="elsevierStyleSup">27</span> realizaron biopsias a 11 mujeres de Nairobi diagnosticadas de miocardiopatía periparto: cinco presentaron miocarditis reversibles y en tres se obtuvo una alta relación linfocitos T cooperadores/supresores. Realizaron biopsias repetidas y seriadas a tres de 4 pacientes con clínica mantenida de insuficiencia cardíaca, encontrando miocarditis persistente. Por otro lado, cuatro de las 5 pacientes que no presentaban alteraciones en las biopsias mejoraron su clínica, deduciendo que su presencia en las biopsias sobre la miocardiopatía periparto podría pronosticar una mala evolución clínica. Midei et al<span class="elsevierStyleSup">16</span> observaron la presencia de miocarditis en el 78% de las miocardiopatías periparto, realizando el diagnóstico mediante los criterios de Dallas<span class="elsevierStyleSup">30</span>. O'Connell et al<span class="elsevierStyleSup">26</span> estudiaron y compararon las miocardiopatías periparto con otro tipo de miocardiopatías dilatadas idiopáticas, encontrando un 29% de miocarditis en las miocardiopatías periparto y un 9% en el resto de miocardiopatías dilatadas. Rizeq et al<span class="elsevierStyleSup">17</span> hallaron una incidencia de miocarditis en la miocardiopatía periparto similar al resto de las miocardiopatías dilatadas idiopáticas (el 8,8 frente al 9,1%). Al realizar biopsias sobre miocardios normales o tras ser estimulados con catecolaminas, cocaína, alcohol, o ante la isquemia, se pueden encontrar a su vez infiltrados inflamatorios similares a los hallados en la miocardiopatía periparto. También ha sido documentada la presencia de miocarditis, pericarditis y miocardiopericarditis infecciosas, en especial por enterovirus como <span class="elsevierStyleItalic">Coxsackie</span> B, u otros virus<span class="elsevierStyleSup">12,31-33</span>; llegando incluso a describirse una susceptibilidad especial para las mujeres embarazadas de ser infectadas por virus como el <span class="elsevierStyleItalic">Coxsackie</span><span class="elsevierStyleSup">26</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> No siempre las miocarditis son detectadas mediante las biopsias<span class="elsevierStyleSup">34</span>, al ser procesos focales. Algunos autores estiman que la sensibilidad de la biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho puede ser menor del 20%, por lo que podría ser infravalorada<span class="elsevierStyleSup">35</span>. La rentabilidad de la biopsia podría aumentar mediante el estudio de marcadores inmunológicos como la antimiosina In-III<span class="elsevierStyleSup">36</span>, anticuerpos antimiocardio o linfocitos citotóxicos frente a miocitos autólogos<span class="elsevierStyleSup">27</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En resumen, la miocarditis podría ser una de las posibles causas de miocardiopatía periparto, pero actualmente no se conoce ni su incidencia ni si ésta es mayor en la miocardiopatía periparto que en las miocardiopatías dilatadas idiopáticas. Además, si tenemos en cuenta que es un proceso inflamatorio inespecífico, ésta podría desarrollarse en cualquier tipo de miocardiopatía, como respuesta a cualquier proceso inflamatorio ante cualquier agresión. </p><p class="elsevierStylePara"> También se ha descrito la asociación entre la herencia genética y la miocardiopatía periparto en múltiples ocasiones, aunque aún no se ha podido identificar ningún marcador genético especial ni el posible tipo de vinculación que existe entre ellos<span class="elsevierStyleSup">37,38</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Otros mecanismos implicados en la génesis de la miocardiopatía periparto son la asociación entre el estrés psicológico, la anemia posparto y las infecciones puerperales<span class="elsevierStyleSup">8</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En definitiva, la etiología y la etiopatogenia de la miocardiopatía periparto no están ni mucho menos aclaradas, pudiendo ser provocada por múltiples factores, entre los que destacan los cuadros virales, los procesos autoinmunes o los problemas dietéticos. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Anatomía patológica</span></p><p class="elsevierStylePara"> Macroscópicamente se suelen encontrar una dilatación cardíaca e hipertrofia de todas las cavidades cardíacas (en especial el ventrículo izquierdo), pudiendo tener un miocardio de aspecto pálido. En el endocardio se observan zonas con una lesión endomiocárdica difusa de mayor grosor, apreciándose en ocasiones trombos. El corazón no suele presentar alteraciones estructurales y las arterias coronarias son normales<span class="elsevierStyleSup">8</span>. No es raro detectar derrames pericárdicos<span class="elsevierStyleSup">8,15,23,39</span>. Los hallazgos microscópicos giran en torno a una desintegración de las fibras miocárdicas, una hipertrofia miofibrilar, edema intersticial, infiltración celular compuesta por linfocitos, plasmocitos y hasta histiocitos. Se produce una degeneración del sarcoplasma, con invasión ocasional por fibroblastos y áreas focales de destrucción miocárdica y fibrosis. El microscopio electrónico refleja degeneración y desorganización de las miofibrillas, aumento del número y del tamaño de las mitocondrias, incremento del número de gránulos de glucógeno y la presencia de finos filamentos de 50 a 75 nm de diámetro (producida por la acumulación anormal de las proteínas). Ocasionalmente se pueden observar pequeñas vacuolas en el sarcoplasma con triglicéridos, producidas por la degeneración miofibrilar. A pesar de los amplios hallazgos anatomopatológicos descritos, no existe ninguno que sea patognomónico, siendo todos inespecíficos, comunes a cualquier respuesta inflamatoria, y similares e indistinguibles de otros tipos de miocardiopatías dilatadas idiopáticas<span class="elsevierStyleSup">8,15,39,40</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Manifestaciones clínicas y diagnóstico</span></p><p class="elsevierStylePara"> Aunque la miocardiopatía periparto suele iniciarse en los primeros meses del posparto, puede aparecer en cualquier momento (dentro de su etapa diagnóstica) (tabla 5). Homans<span class="elsevierStyleSup">10</span> describió que la mayoría de las miocardiopatías periparto se producen en los 3 primeros meses del puerperio y, de ellas, más del 40% de los casos se inician durante el primer mes posparto. Lampert y Lang<span class="elsevierStyleSup">41</span>, en su brillante revisión sobre la miocardiopatía periparto, analizaron las series publicadas hasta entonces, englobando 419 casos de los que el 78% se manifestaron en los primeros 4 meses del puerperio, y un 9% en el último mes de la gestación. Otros autores comunicaron hallazgos similares. <img src="2114551E.GIF"></img></p><p class="elsevierStylePara"> La forma más frecuente de inicio viene representada, lógicamente, por clínica de insuficiencia cardíaca y, en especial, de fallo izquierdo (aunque suele existir insuficiencia biventricular). Los síntomas de inicio más frecuentes son la tos, disnea, ortopnea, hemoptisis, palpitaciones, dolor torácico inespecífico, dolor abdominal y fatiga<span class="elsevierStyleSup">42</span>. No obstante, también se describen otras formas de presentación como el taponamiento cardíaco<span class="elsevierStyleSup">43</span>, arritmias ventriculares malignas con resultado de parada cardiorrespiratoria<span class="elsevierStyleSup">44</span>, fibrilación auricular o por fenómenos embólicos derechos o izquierdos. Entre las complicaciones más frecuentemente descritas destacan los fenómenos embólicos, tanto derechos como izquierdos (20-52%), pielonefritis (hasta en un 40%) e infecciones generalmente respiratorias<span class="elsevierStyleSup">15</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> La semiología que aporta la miocardiopatía periparto es muy rica, derivando sus signos y síntomas de un fallo biventricular o al menos de un fallo del ventrículo izquierdo. Suele aparecer hipertensión arterial (salvo los casos de shock cardiogénico). Es frecuente la presencia de ingurgitación yugular. En la mayoría de los casos se ausculta un tercer tono<span class="elsevierStyleSup">8</span>. No es infrecuente escuchar un soplo de insuficiencia mitral y de hipertensión pulmonar. A veces se produce afectación extracardíaca, como síntomas digestivos<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En la exploración es habitual encontrar taquipnea, disnea, polipnea, ortopnea, y crepitantes en campos pulmonares. En la radiografía de tórax se suelen observar cardiomegalia y signos de edema pulmonar. El ECG es muy inespecífico<span class="elsevierStyleSup">41</span>; suele ser normal o poner de manifiesto alteraciones como la presencia de bajo voltaje, criterios de hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones inespecíficas del segmento ST u onda T, aparición de ondas Q, hemibloqueos, bloqueos auriculoventriculares<span class="elsevierStyleSup">45,46</span>, bloqueo de rama de grados variables, alteraciones del PR, cambios del eje cardíaco y desarrollo de todo tipo de arritmias<span class="elsevierStyleSup">47</span>. La monitorización de la arteria pulmonar mediante catéter de Swan-Ganz suele demostrar una disminución del gasto cardíaco y un incremento de las resistencias vasculares sistémicas y de las presiones de llenado (tabla 6). La coronariografía es rutinariamente normal, por lo que no está indicada su realización. La ventriculografía o la cinerradiología reflejan dilatación ventricular y disfunción ventricular, pero con la ecocardiografía esta técnica resulta innecesaria. Sin duda, la técnica diagnóstica de mayor rentabilidad para esta enfermedad es la ecocardiografía, que ratifica o descarta el diagnóstico (fig. 1). </p><p class="elsevierStylePara"> El hallazgo ecocardiográfico más frecuentemente encontrado y a la vez imprescindible para realizar el diagnóstico de miocardiopatía periparto es la presencia de disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo. Otros hallazgos habituales son: presencia de insuficiencia mitral o tricuspídea, derrame pericárdico<span class="elsevierStyleSup">8,15,23</span>, dilatación auricular, trombos sobre cualquier cámara cardíaca<span class="elsevierStyleSup">8,15</span>, hipertensión pulmonar o incluso la detección de una pequeña pero definitiva zona de hipocinesia segmentaria inferior<span class="elsevierStyleSup">48</span> (tabla 6). </p><p class="elsevierStylePara"> Existe una gran controversia sobre si la biopsia endomiocárdica debe realizarse de forma rutinaria ante la sospecha de miocardiopatía periparto, pero ante su bajo valor diagnóstico<span class="elsevierStyleSup">40</span>, su invasividad y su escasa rentabilidad terapéutica, creemos que no es necesaria. Quizá se podría plantear de forma individual ante pacientes con muy mala evolución clínica, de cara a un posible tratamiento con inmunoterapia<span class="elsevierStyleSup">10</span>, aunque en nuestros días en estos casos se suele realizar un trasplante cardíaco. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara"> El tratamiento no difiere mucho de cualquier otro tipo de insuficiencia cardíaca, utilizándose fármacos como la digoxina, diuréticos, vasodilatadores, etc. Los fenómenos tromboembólicos pueden aparecer hasta en el 50% de las miocardiopatías periparto, debido a la conjunción de los cambios fisiológicos propios del embarazo (incremento de los factores de la coagulación II, VII, VIII, X y del fibrinógeno) y de la aparición de dilatación de cavidades y disfunción ventricular propias de la miocardiopatía periparto. Por ello, se aconseja la utilización de anticoagulación mediante heparina sódica, heparina de bajo peso molecular o dicumarínicos (especialmente ante la presencia de trombos ventriculares). Los casos de miocardiopatía periparto que entran en shock cardiogénico necesitan tratamiento en unidades de cuidados intensivos. Suelen requerir aporte de fármacos inotropos-presores, vasodilatadores endovenosos, ventilación mecánica con aplicación de PEEP, utilización del balón de contrapulsación intraórtico o incluso de mecanismos de asistencia biventricular<span class="elsevierStyleSup">49</span>. Estas últimas medidas pueden utilizarse como tratamiento propiamente dicho o aplicarse mientras se espera el trasplante cardíaco. La monitorización de la arteria pulmonar mediante el catéter de Swan-Ganz, a pesar de la controversia existente, creemos que puede ser muy útil durante la fase de shock. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Trasplante cardíaco</span></p><p class="elsevierStylePara"> En el caso de persistencia del shock cardiogénico queda como único recurso el trasplante cardíaco, que ya en la década de los ochenta fue ensayado con éxito en esta enfermedad. La decisión del momento de trasplante es muy controvertida<span class="elsevierStyleSup">50</span>. En el caso de indicarse el trasplante cardíaco como medida de emergencia, debe hacerse de forma muy precisa para obtener buenos resultados<span class="elsevierStyleSup">51</span>. Se deberá recurrir al trasplante cardíaco ante shock cardiogénico persistente debido a una función ventricular izquierda intensamente deprimida, o ante supervivientes de miocardiopatía periparto que permanecen con disfunción ventricular grave sintomática. La historia natural del trasplante cardíaco por miocardiopatía periparto parece ser muy similar en complicaciones, rechazo y mortalidad a la del grupo de miocardiopatía dilatada idiopática<span class="elsevierStyleSup">52</span>, presentando una supervivencia del 75 (DE 15)% al año y del 60% a los 5 años. Keogh et al<span class="elsevierStyleSup">53</span> no detectaron diferencias en el número de rechazos entre las mujeres y los varones. El tiempo medio desde el parto hasta el trasplante, en su serie, fue de 24 semanas, no correlacionándose el momento del trasplante con el rechazo. El rechazo se incrementó un 30% en los primeros 3 meses en el grupo de miocardiopatía periparto y en el grupo que utilizaba terapia citolítica respecto al resto, apareciendo en los primeros 26 días. La supervivencia media a los 2 años fue del 88%. Johnson et al<span class="elsevierStyleSup">54</span> realizaron un estudio multicéntrico con 3.244 trasplantes cardíacos, obteniendo que los trasplantes realizados sobre la miocardiopatía periparto tenían resultados similares a los realizados por otros motivos a mujeres en edad fértil. No obstante, las puérperas presentaban un incremento de rechazos y con mayor precocidad que las mujeres nulíparas o que los varones. Al realizar un estudio multivariante encontraron que los factores implicados en el rechazo eran, entre otros, el embarazo y la presencia del antígeno DR. Ante estos resultados, los autores concluyeron que no era el sexo de por sí, sino la historia de embarazo, lo que incrementaba el riesgo de rechazo. En España tampoco se conoce la mortalidad real del trasplante cardíaco en la miocardiopatía periparto, aunque la mortalidad del trasplante cardíaco a los 8 años en la población general es del 53% (similar a la supervivencia actual del registro internacional de trasplante de corazón y pulmón, siendo dicha mortalidad mayor en la mujer que en el varón)<span class="elsevierStyleSup">55</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> En resumen, la miocardiopatía periparto se trata de modo similar a cualquier otro cuadro de insuficiencia cardíaca, y ante una insuficiencia cardíaca grave e irreversible queda la posibilidad del trasplante cardíaco, que parece tener unos resultados aceptables. Algunos de los tratamientos aconsejados entre la década de los cincuenta y de los setenta, como el reposo prolongado en cama<span class="elsevierStyleSup">13</span> o la retirada de la lactancia<span class="elsevierStyleSup">56</span>, han sido desechados al no aportar ningún beneficio<span class="elsevierStyleSup">10,15</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Quimioterapia/inmunoterapia</span></p><p class="elsevierStylePara"> Melvin et al<span class="elsevierStyleSup">29 </span>propusieron como un tratamiento curativo la aplicación de quimioterapia (prednisona y azatioprina) en la miocardiopatía periparto, basándose en un estudio no aleatorizado sobre 3 casos en los que se obtuvo una respuesta eficaz al 100%. Con posterioridad, Midei et al<span class="elsevierStyleSup">15 </span> también manifestaron que la inmunosupresión podría mejorar la función ventricular y el pronóstico. Con posterioridad fueron publicados trabajos en los que se administraba inmunosupresión con resultados variables y difíciles de juzgar, al tener una metodología poco clara (no ser aleatorizados y tener una muestra muy reducida)<span class="elsevierStyleSup">57</span>. Por ello, y a pesar de los teóricos buenos resultados, basados en la evidencia científica y en que el tratamiento con inmunoterapia no está exento de riesgo, la quimioterapia no debe ser recomendada, al menos de forma rutinaria, a todas las pacientes con miocardiopatía periparto<span class="elsevierStyleSup">10,41</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Esterilización</span></p><p class="elsevierStylePara"> De forma clásica se sabe que las pacientes supervivientes de miocardiopatía periparto que vuelven a quedar embarazadas tienen un peor pronóstico clínico<span class="elsevierStyleSup">58</span>, presentando una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca en los siguientes embarazos y una mayor mortalidad<span class="elsevierStyleSup">7</span>, por lo que algunos autores llegaron a manifestar que la miocardiopatía periparto implica una contraindicación absoluta de nuevos embarazos<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Demakis et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> propusieron una postura más flexible, restringiendo la contraindicación absoluta de nuevos embarazos a las pacientes que mantenían un índice cardiotorácico aumentado a los 6 meses de haber presentado la miocardiopatía periparto. Aun así, sobre el resto de las pacientes y a pesar del seguimiento cuidadoso, la mortalidad ante nuevos embarazos fue del 14%. Algunos autores introducen una nueva alarma, pues observan que, aunque la función ventricular se recupera totalmente, ante un nuevo embarazo la paciente tiene posibilidades de una nueva recidiva<span class="elsevierStyleSup">7,57</span>. Sutton et al<span class="elsevierStyleSup">40</span> estudiaron de forma prospectiva la posibilidad de recidiva de este síndrome en 4 pacientes supervivientes, en las que la función ventricular se había recuperado, obteniendo embarazos normales y ninguna recidiva. Concluyen que ante una recuperación de la función ventricular izquierda, las pacientes pueden experimentar nuevos embarazos sin riesgo de presentar recidivas y sin riesgos fetales. Witlin et al<span class="elsevierStyleSup">14</span> encontraron en su revisión a 28 pacientes con miocardiopatía periparto; de ellas, 6 mujeres volvieron a tener nuevos embarazos, y de éstas, cuatro sufrieron descompensaciones muy precoces ante el nuevo embarazo. Una entró en disfunción ventricular, sufriendo dilatación del ventrículo izquierdo, pero mejoró con tratamiento médico, y otra tuvo dos nuevas gestaciones sin presentar ninguna clínica. Lampert et al<span class="elsevierStyleSup">59</span> introdujeron un nuevo concepto, la evaluación de la respuesta al estrés (mediante la ecocardiografía de estrés con dobutamina) de la función ventricular izquierda de las pacientes con miocardiopatía periparto que han recuperado la función ventricular. Apoyados en esta técnica proponen la posibilidad de un nuevo embarazo si existe una buena reserva miocárdica, y ante una mala respuesta al estrés aconsejan la esterilización. </p><p class="elsevierStylePara"> Otra duda aún no resuelta es la posibilidad de establecer una nueva gestación en pacientes que han presentado miocardiopatía periparto y que han requerido un trasplante cardíaco, pues existe la posibilidad de una nueva recidiva sobre el injerto. Ante dicho riesgo, algunos autores directamente desaconsejan e incluso contraindican el nuevo embarazo tras recibir un trasplante cardíaco<span class="elsevierStyleSup">60</span>, aunque de forma anecdótica se publican casos de nuevas gestaciones de pacientes sometidas a trasplante cardíaco por miocardiopatía periparto con buena evolución<span class="elsevierStyleSup">61</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Basándonos en las pocas y reducidas series existentes sobre la miocardiopatía periparto, la potencial gravedad del cuadro, y a la vista de los resultados obtenidos, parece prudente seguir recomendando la esterilización de las pacientes supervivientes de una miocardiopatía periparto que quedan con disfunción ventricular izquierda. En los casos en que la función ventricular se normaliza tras la miocardiopatía periparto queda la duda de permitir una posible nueva gestación, duda que podría quedar resuelta tras valorar la reserva miocárdica mediante la respuesta ventricular al estrés (ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina). Sin embargo, la prudencia nos obligará a analizar cada caso de forma individual, ya que deberán valorarse otros intereses, como el número de hijos, las enfermedades asociadas y el deseo de la paciente. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pronóstico</span></p><p class="elsevierStylePara"> La mortalidad oscila en las distintas series entre un 20 y un 50%<span class="elsevierStyleSup">8,10,14,15,34,41,62</span>. Casi la mitad de esas muertes se producen en los primeros 3 meses del posparto (tabla 2). La muerte suele ser causada por insuficiencia cardíaca congestiva progresiva, arritmias o complicaciones tromboembólicas<span class="elsevierStyleSup">8</span> derechas o izquierdas (responsables de hasta un 30% de las muertes). Se ha intentado relacionar el pronóstico vital de la paciente con el resultado de la fracción de acortamiento o el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo, obteniendo una clara correlación entre el pronóstico y la fracción de acortamiento pero no con el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo<span class="elsevierStyleSup">63</span>. Esto fue corroborado por otros autores<span class="elsevierStyleSup">64</span>, que demostraron que el pronóstico parece relacionarse de forma directa con la función ventricular, siendo peor ante la presencia de una disfunción ventricular izquierda grave y mantenida, donde el riesgo de muerte es extremadamente alto. Dicho riesgo decrece de manera notable en el caso de que se recupere la función ventricular. </p><p class="elsevierStylePara"> A diferencia de la miocardiopatía dilatada idiopática, la miocardiopatía periparto tiene posibilidades de remisión espontánea<span class="elsevierStyleSup">8,39,65-69</span>, aunque se desconoce la proporción real de recuperación total y de las que cursan con evolución hacia disfunción ventricular mantenida. Demakis et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> observaron que la mayoría de las supervivientes de miocardiopatías periparto recuperan las dimensiones cardíacas normales en los 6-12 meses siguientes, hallazgos que son compartidos por otros autores<span class="elsevierStyleSup">24,26,70</span>. Por el contrario, otros autores<span class="elsevierStyleSup">14</span> obtuvieron unos resultados menos prometedores, con mayor progresión hacia el mantenimiento de la disfunción ventricular izquierda grave y mantenida. Esta diferencia de resultados podría obedecer a que nos encontramos ante dos tipos distintos de miocardiopatía periparto, pues aquellos autores que obtienen un mejor pronóstico encuentran miocardiopatías periparto con alto gasto cardíaco o con mejor función ventricular, mientras que los que cosechan un peor pronóstico tienen una pobre función ventricular y, por lo general, un bajo gasto cardíaco. La diferencia de mortalidad podría obedecer a que, en realidad, sean dos procesos fisiopatológicos distintos que habría que distinguir; por un lado, la miocardiopatía periparto de alto gasto cardíaco que cursa con un pronóstico de mayor benignidad y, por otro, la miocardiopatía periparto de bajo gasto cardíaco, un proceso por afección miocárdica primaria que cursa con un peor pronóstico. En general, se estima que el porcentaje de supervivientes que quedan con disfunción ventricular grave se sitúa en torno al 30%<span class="elsevierStyleSup">10</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Esta enfermedad no sólo incrementa la mortalidad y la morbilidad materna (insuficiencia cardíaca, aumento del número de cesáreas), sino que podría aumentar la mortalidad perinatal hasta un 36/1.000<span class="elsevierStyleSup">14</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Además, este síndrome presenta una alta recidiva que parece oscilar entre el 20<span class="elsevierStyleSup">10</span> y el 50%<span class="elsevierStyleSup">6</span>, aunque realmente también se desconoce el grado de recidiva, pues existen pocas y reducidas series que lo aclaren. En un seguimiento sobre 21 miocardiopatías periparto<span class="elsevierStyleSup">59</span> se estudiaron 18 pacientes durante 8 años de forma seriada por ecocardiografía. Mejoraron el 55% de las pacientes, desapareciendo la disfunción ventricular, mientras que el resto mantuvieron la disfunción ventricular izquierda de forma persistente. El tiempo medio para la recuperación de la función ventricular fue de 1,2 (DE 1) meses. En los casos de recuperación ventricular este autor encontró una mala respuesta miocárdica al estrés con dobutamina, lo que podría explicar la reaparición de los síntomas en nuevos embarazos. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusiones</span></p><p class="elsevierStylePara"> La miocardiopatía periparto es un síndrome que afecta a mujeres jóvenes y sanas, de etiología aún desconocida. Su diagnóstico requiere la presencia de una disfunción sistólica ventricular izquierda. Presenta una alta morbimortalidad no sólo para la madre sino también para el feto. A pesar de su potencial malignidad no es posible prevenirla; sólo podremos actuar ante ciertos factores desencadenantes como la hipertensión del embarazo, la obesidad, los tóxicos o la nutrición. Su tratamiento es bastante similar al de otras insuficiencias ventriculares, debiendo considerar la posibilidad de aconsejar la esterilización. </p><p class="elsevierStylePara"> Por fortuna, la incidencia de la miocardiopatía periparto es extremadamente baja y los conocimientos obtenidos sobre esta enfermedad derivan de los numerosos artículos publicados sobre series reducidas de casos. Ante la parquedad bibliográfica sobre este síndrome (baja evidencia científica), resulta verdaderamente difícil su conocimiento real en aspectos como su verdadera incidencia, fisiopatología o tratamiento. </p><p class="elsevierStylePara"> Quizás en un futuro y gracias a estudios prospectivos multicéntricos podremos conocer de forma clara aspectos como su incidencia, el momento del trasplante cardíaco o a qué pacientes se debe esterilizar. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Agradecimiento</span></p><p class="elsevierStylePara"> Deseamos expresar nuestro agradecimiento al Dr. Antonio Mérida Morales y a la Dra. María del Carmen Serrano Córcoles, por su ayuda y colaboración desinteresada, así como a María del Carmen Iniesta Carricondo y a Cosme Ruiz Bailén por su colaboración en la edición del trabajo. </p>" "tienePdf" => false "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:70 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Clinical contribution to the patho-diagnosis and treatment of certain chronic diseases of the heart. Edinburgh Med Surg J 1849; 2: 333-342." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Clinical contribution to the patho-diagnosis and treatment of certain chronic diseases of the heart." 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