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Se caracteriza por la presentación de episodios recurrentes de parálisis flácida e hipopotasemia asociados con un hipertiroidismo subyacente<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Varón de 49 años de edad, procedente de Filipinas, que consultó por presentar episodios de mialgias, astenia e hipoestesia en las extremidades, de 2 meses de evolución, llegando a dificultarle la deambulación y la bipedestación. Experimentó una pérdida de 10 kg de peso, con el apetito conservado. Los valores de potasio eran normales al iniciar este cuadro clínico. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) de 100 lat/min; paresia e hipoestesia en las extremidades; reflejos osteotendinosos conservados; aumento discreto de la glándula tiroides, y leve exoftalmos de predominio en el ojo derecho. En la analítica se pusieron de manifiesto los siguientes parámetros: hematocrito 0,43/l, hemoglobina 144 g/l, plaquetas 231 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l; leucocitos 5,5 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (fórmula normal), TP 100%, TTPA 30,9 s; pH 7,34, PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 5,8 kPa (4,7-6), HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> 23,7 mmol/l, EB ­2,2, glucemia 125 mg/dl, urea 11,424 mmol/l (N = 3,0-6,5), creatinina 53,04 µmol/l (N = 50-110), Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> 140 mmol/l (135-150); K<span class="elsevierStyleSup">+</span> 1,7 mmol/l (N = 3,5-5,0); Ca<span class="elsevierStyleSup">+</span> 2,3 mmol/l (N = 2,20-2,58); PCR < 0,3 mg/dl. En el análisis de orina reciente se obtuvieron los siguientes resultados: Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> 112 mmol/día, K 23,5 mmol/día, Cl 145,3 mmol/día; ECG: FC 100 lat/min; QT 0,40 s, T aplanadas, extrasístoles ventriculares y ondas U aisladas. Se indicó tratamiento con potasio intravenoso (80 mmol/l a pasar en 4 h). A las 3 h se habían perfundido menos de 60 mmol/l, la cifra de potasio plasmática era de 3,9 mmol/l y había desaparecido la sintomatología clínica. Las pruebas correspondientes indicaron los parámetros siguientes: TSH < 0,005 mU/l (N = 0,27-4,2), T3 0,12 nmol/l (N = 0,01-0,04) y T4 38,7 nmol/l (N = 9-23). Se realizó el diagnóstico y se agregó al tratamiento propranolol oral 10 mg/8 h y metimazol 10 mg/8 h. Se solicitaron anticuerpos antitiroglobulina 222,7 U/ml (N = 0-34) y anticuerpos antimicrosomales 74,1 U/ml (negativo < 50 U/ml) y anticuerpos antirreceptor de TSH 6,1 U/l (N < 1,5). La ecografía de tiroides puso de manifiesto unos nódulos hipoecogénicos y una glándula aumentada de tamaño, y la gammagrafía de tiroides un bocio difuso hiperfuncionante. Se realizó un diagnóstico etiológico de enfermedad de Graves. A los 15 días la cifra de potasio seguía siendo normal.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">La parálisis periódica hipocaliémica es una rara enfermedad caracterizada por crisis recurrentes de debilidad o parálisis muscular, que pueden ser fatales si afectan a los músculos respiratorios<span class="elsevierStyleSup">5</span>. La gravedad de los episodios es variable, desde la debilidad de un solo grupo muscular hasta la parálisis difusa<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Hay dos formas de presentación: una forma autosómica dominante y otra adquirida<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La primera es por defecto en el canal de calcio sensible a dihidropiridinas del músculo esquelético<span class="elsevierStyleSup">4</span>. La segunda, o tirotóxica, se presenta en varones asiáticos con hipertiroidismo<span class="elsevierStyleSup">2</span>. En el hipertiroidismo está aumentada la sensibilidad a las catecolaminas; las hormonas tiroideas, a su vez, aumentan la actividad de la Na-K ATPasa<span class="elsevierStyleSup">3</span>. En este paciente, por su presentación clínica, consideramos la adquirida tirotóxica. Los episodios pueden desencadenarse por el descanso tras el ejercicio físico, el estrés o la administración de insulina o adrenalina<span class="elsevierStyleSup">3</span>, que causan el desplazamiento brusco de potasio, que aunque es normal entre las crisis, puede disminuir hasta un valor de 1,5 mEq/l<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Este trastorno debe sospecharse por la historia clínica sin antecedentes que justifiquen la hipopotasemia, su gravedad, la rápida normalización y la mejoría de los síntomas con discretos aportes de potasio, en el contexto de un cuadro clínico sugerente de hipertiroidismo. Sin tratamiento suelen recuperarse totalmente la caliemia y la fuerza muscular entre 6 y 48 h, al desplazarse el potasio intracelular. Pensar en este trastorno es importante pues la hipocalemia se recupera espontáneamente en muchos casos, y la administración de potasio debe ser moderada (60 a 120 mmol/l/día) para evitar las hipercalemias graves<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Además, debe restaurarse el eutiroidismo con antitiroideos y bloqueadores beta y, en ocasiones, administrar suplementos de potasio y/o diuréticos ahorradores de potasio.</p>" "pdfFichero" => "2v125n13a13080217pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Paralysie périodique hipokaliémique révélant une thyrotoxicose." 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