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La presencia de PTT se debe sospechar cuando un paciente presenta: anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos en sangre periférica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, reducción de haptoglobina y aumento de LDH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, trombocitopenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, insuficiencia renal aguda, alteraciones neurológicas y, en algunos casos, fiebre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ciclosporina puede producir microangiopatía trombótica renal, con manifestaciones clínicas de la PTT (reacción descrita en la ficha técnica como rara: ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1/10.000, <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1/1.000)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Esta forma de PTT es a menudo, pero no siempre, reversible con la interrupción del tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presentan 3 pacientes sometidos a trasplante de progenitores hematopoyéticos que recibieron como tratamiento inmunosupresor ciclosporina.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Paciente 1.</span> Varón de 61 años en el momento del trasplante, diagnosticado de linfoma no Hodgkin B difuso de células grandes estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> B, que fue sometido a un trasplante alogénico de células pluripotenciales de sangre periférica de donante emparentado, HLA compatible y ABO. El paciente comenzó en el día +8 con un aumento de bilirrubina, y tras descartar la enfermedad venosa oclusiva hepática se observaron datos de hemólisis intravascular con una LDH aumentada que llegó a niveles de 972<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, disminución del recuento de plaquetas (9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l), disminución de hemoglobina (90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l), disminución de haptoglobina (0,05<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l) y aparición de esquistocitos en sangre periférica.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, existen datos de afectación renal con niveles de creatinina en sangre aumentados.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Paciente 2.</span> Mujer de 14 años en el momento del trasplante, diagnosticada de una leucemia linfoide aguda con alteración del 11q e infiltración cutánea. Compatible con el diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica LAL-L2 (FAB) leucemia aguda pre-B (EGIL B-III), LAL de precursores B (OMS). Fue sometida a un trasplante alogénico de células pluripotenciales de sangre periférica de donante no emparentado, HLA compatible y ABO compatible. La paciente comenzó el día +30 con datos que pusieron de manifiesto hemólisis con una LDH aumentada que llegó a niveles de 1.368<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, disminución del recuento de plaquetas (30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l), disminución de hemoglobina (75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l), disminución de haptoglobina (0,01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l) y aparición de esquistocitos en frotis sanguíneo.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Paciente 3.</span> Varón de 46 años en el momento del segundo trasplante, diagnosticado de leucemia linfoide aguda. Compatible con el diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica LAL-L2 (FAB) leucemia aguda pre-B (EGIL), LAL de precursores B (OMS). Fue sometido a un trasplante autógeno de células pluripotenciales de sangre periférica, del que recayó 11 meses después. Seis meses después se realizó un segundo trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica a partir de un donante no emparentado HLA con incompatibilidad mayor en A, ABO incompatible (D: A+, R: 0+). El paciente comenzó el día +32 (del segundo trasplante) con datos que indicaban hemólisis con una LDH aumentada que llegó a niveles de 1.404<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, disminución del recuento de plaquetas (11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l; requirió soporte transfusional de plaquetas), disminución de hemoglobina (90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l), disminución de haptoglobina (0,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l) y aparición de esquistocitos en frotis sanguíneo, sin afectación renal ni neurológica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los 3 casos se llegó al diagnóstico de PTT, siendo probablemente debido a ciclosporina (los síntomas comenzaron una semana después del inicio del fármaco), y tras realizar el algoritmo de Karch-Lasagna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> modificado por Naranjo et al. se obtuvo una puntuación de 5-6 (probable) para los 3 casos, lo que conllevó la suspensión de ciclosporina entre los días 20-40 tras el trasplante y el inicio de tratamiento con otro inmunosupresor (en los 3 casos, tacrolimus). Una semana después de iniciar el tratamiento con tacrolimus, los parámetros antes mencionados evolucionaron a valores normales en los 3 casos.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, parece recomendable prestar especial atención durante el primer mes de tratamiento con ciclosporina, monitorizando estrechamente los parámetros de LDH, hemoglobina, haptoglobina, bilirrubina y el recuento de plaquetas, y realizando pruebas complementarias en caso de sospecha de PTT.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0045" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "An acute febrile pleiochromic anemia with hyaline thrombosis of the terminals arterioles and capillaries. 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Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.
Current Contents/Clinical Medicine, Journal Citation Reports, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect
Ver másEl factor de impacto mide la media del número de citaciones recibidas en un año por trabajos publicados en la publicación durante los dos años anteriores.
© Clarivate Analytics, Journal Citation Reports 2022
SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.
Ver másSNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias.
Ver másMedicina Clínica sigue las recomendaciones para la preparación, presentación y publicación de trabajos académicos en revistas biomédicas
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