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En el caso que presentamos a continuación también se produjo una rabdomiólisis con insuficiencia renal aguda grave secundaria a la interacción de fármacos (simvastatina, ciclosporina A [CsA] y risperidona) en un receptor de un trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH).</p><p class="elsevierStylePara">Varón de 54 años, sin alergias medicamentosas conocidas y exfumador desde hacía 4 años, que tuvo un infarto de miocardio en junio de 2004 con aneurisma apical, disección de aorta descendente anterior y trombo intraventricular. Desde entonces estaba en tratamiento con enalapril (5 mg/24 h), atenolol (25 mg/24 h) y simvastatina (40 mg/24 h). En septiembre de 2006 se le diagnosticó una leucemia aguda mieloblástica con cariotipo normal y con duplicación en tándem del gen <span class="elsevierStyleItalic">FLT3</span>. Recibió quimioterapia de inducción con idarubicina (12 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por vía intravenosa [i.v.] los días 1, 3 y 5), citarabina (500 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> cada 12 h por vía i.v. los días 1, 3, 5 y 7) y etopósido (100 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por vía i.v. los días 1-3), con el que alcanzó la remisión completa. En noviembre de 2006 recibió quimioterapia de consolidación con mitoxantrona (12 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por vía i.v. los días 4-6) y citarabina (500 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> cada 12 h por vía i.v. los días 1-6). Dado que disponía de 5 hermanos histocompatibles, en enero de 2007 se procedió a realizar un TPH de sangre periférica. Durante el trasplante recibió profilaxis antiinfecciosa con aciclovir 250 mg/12 h por vía i.v., pentamidina inhalada 300 mg/4 semanas, voriconazol 200 mg/12 h por vía oral (v.o.) e inmunoglobulinas poliespecíficas 100 mg/kg cada 28 días por vía i.v. El acondicionamiento, que fue de intensidad reducida, se realizó con fludarabina 30 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> cada 24 h por vía i.v. los días ­9 a ­5, y busulfán 1 mg/kg/6 h por v.o. los días ­6 a ­4. La profilaxis de la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) se realizó con CsA 0,5 mg/12 h por vía i.v. desde el día ­7 hasta el día ­3; 1,5 mg/12 h por vía i.v. desde el día ­2; metotrexato 15 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por vía i.v. el día +1, y 10 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por vía i.v. los días +3 y +6 post-TPH. Durante el ingreso, el paciente recibió enalapril y simvastatina, además de su tratamiento habitual con atenolol. Como complicaciones durante el postrasplante presentó un síndrome febril con mucositis oral como focalidad clínica que se resolvió con tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1 g/8 h por vía i.v. y teicoplanina 400 mg/12 h por vía i.v. las primeras 3 dosis, y luego cada 24 h. A los 23 días del trasplante, el paciente presentó un cuadro confusional agudo con alucinaciones visuales y auditivas. El estudio del líquido cefalorraquídeo (glucosa, proteínas, citología y estudio microbiológico para bacterias, virus y hongos) y las pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) fueron normales, por lo que, con la sospecha de cuadro de tipo psicótico, se inició tratamiento con risperidona a dosis de 1 mg/24 h por v.o. Después de 4 días de tratamiento, el paciente no experimentó mejoría y se decidió retirar los fármacos que pudieran producir, como efecto secundario, neurotoxicidad, como el aciclovir y el voriconazol, con lo que mejoró la clínica neurológica. En el día 29 del trasplante, el paciente presentó debilidad muscular en la zona de la cintura pélvica, que empeoró durante los días siguientes, con dolor muy intenso y limitación para moverse. La creatincinasa (CK) fue de 88.370 U/l (valores normales, 30-220 U/l), la creatinina de 4,81 mg/dl y la urea de 245 mg/dl. Ante la sospecha de rabdomiólisis de posible causa farmacológica, se procedió a retirar la CsA, la simvastatina y la risperidona, y se efectuó hidratación (500 ml de suero fisiológico cada 6 h por vía i.v.) y administración de furosemida en infusión continua i.v. de 24 h a una velocidad de 4 ml/h (500 mg en 50 ml de suero fisiológico). El paciente evolucionó favorablemente, con descenso de la CK a los 5 días de iniciar el tratamiento, y se alcanzaron cifras normales a los 12 días. La normalización de la función renal se logró de forma más tardía, a los 16 días del diagnóstico de rabdomiólisis. El paciente requirió tratamiento rehabilitador durante 2 semanas, pero consiguió recuperar totalmente el déficit motor y el dolor muscular desapareció por completo.</p><p class="elsevierStylePara">La rabdomiólisis es una complicación poco frecuente, pero bien conocida, del tratamiento con estatinas<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Esta toxicidad muscular es todavía menos frecuente cuando éstas se utilizan en monoterapia, pero el riesgo aumenta cuando se administran de forma concomitante con otros fármacos<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Son muchos los casos de rabdomiólisis publicados cuando se asocian diferentes fármacos que inhiben en el hígado el citocromo P450 isoenzima 3A4<span class="elsevierStyleSup">1,5-9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La CsA es un fármaco inmunodepresor que se metaboliza en el hígado a través del CYP3A4, por lo que administrada conjuntamente con la simvastatina puede desarrollar toxicidad muscular aguda<span class="elsevierStyleSup">5</span>. El paciente aquí referido estuvo más de un mes con la asociación de estos 2 fámacos sin presentar miopatía. Fue la asociación con la risperidona, un antipsicótico atípico que también se metaboliza en el citocromo P450, tanto a través de la isoenzima 3A4 como la 2DA, el posible desencadenante del cuadro de rabdomiólisis. En la bibliografía se han descrito otros casos de rabdomiólisis secundarios a la coadministración de antipsicóticos (nefazodona<span class="elsevierStyleSup">6</span> y risperidona<span class="elsevierStyleSup">1,7,8</span>) y estatinas. Tal como describieron Gumprecht et al<span class="elsevierStyleSup">5</span> en su experiencia con pacientes trasplantados renales, una alternativa de elección en los pacientes que reciben CsA sería la fluvastatina, ya que su metabolización hepática por el CYP450 es a través de la isoenzima CYP2C9, a diferencia de la CsA, que ocurre a través de la isoenzima CYP3A4, al igual que la risperidona.</p>" "pdfFichero" => "2v131n17a13128732pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Rabdomiólisis producida por la asociación de simvastatina y risperidona. Med Clin (Barc). 2007; 129: 439." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Rabdomiólisis producida por la asociación de simvastatina y risperidona." 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