Síndrome hepatopulmonar: relación con el grado de disfunción hepática y el trastorno hemodinámico de la cirrosis hepática

Fundamento y objetivo: El síndrome hepatopulmonar (SHP), que cursa con un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno incrementado y, en fases avanzadas, con hipoxemia, es el resultado de la vasodilatación pulmonar. En la cirrosis hepática se ha demostrado la presencia de vasodilatación fundamentalmente esplácnica, pero también en otras zonas. Nuestro principal objetivo fue conocer el estado hemodinámico, la función renal y el estado de algunos sistemas humorales en pacientes diagnosticados de SHP. Pacientes y método: Analizamos consecutivamente a 32 pacientes cirróticos divididos en 2 grupos, uno de 18 pacientes cirróticos con intercambio gaseoso normal (C-IGN), y otro de 14 pacientes diagnosticados de SHP por ecocardiografía transtorácica de contraste y/o gammagrafía pulmonar-cerebral con macroagregados de albúmina, en régimen de hospitalización, sin fármacos de acción cardiovascular durante los 4 días previos, reposo en cama, abstinencia de alcohol y tabaco y dieta de 50 mEq de sodio. Resultados: Los pacientes del grupo SHP se caracterizaban por un índice de Child-Pugh más avanzado, presencia de acropaquias y arañas vasculares. Presentaban mayor grado de hipoxemia en sedestación, mayor hipocapnia y menores valores de difusión (TLCO). Asimismo, mostraban un estado circulatorio hiperdinámico caracterizado por menor presión arterial, mayor índice cardíaco, menores resistencias vasculares y mayor flujo femoral, con menores aclaramiento de creatinina, excreción de Na urinario, volumen urinario/24 h e hipervolemia, acompañado de mayor activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y mayor excreción urinaria de nitritos y nitratos. Conclusiones: La vasodilatación pulmonar que explica el SHP es parte de la vasodilatación generalizada que ocurre en la cirrosis hepática, que tiene relación con el grado de disfunción hepática medido por la clasificación de Child-Pugh. La mayor activación del sistema renina-aldosterona y el aumento del volumen plasmático expresan un grado más alto de subllenado arterial causado por un incremento en la producción de óxido nítrico.

Background and objective: The hepatopulmonary syndrome (HPS) causes an increased alveolar to arterial gradient of oxygen and in advanced phases hypoxemia, as the result of pulmonary vasodilation. In liver cirrhosis, it has been demonstrated the existence of splachnic vasodilation and also in other vascular beds. Our main objectives were to know the hemodynamic status, the renal function and the condition of some humoral systems in patient diagnosed of HPS. Patients and method: We studied consecutively 32 cirrhotic patients Divided in two groups, a group of 18 cirrhotic patients with normal gaseous exchange (NGE), and another group of 14 cirrhotic patients diagnosed of HPS by contrast-enhanced transthoracic echocardiography and/or lung and brain scintigraphy with 99Tc albumin macroaggregates. They were all in rest in bed, upon alcohol and tobacco abstinence and on a diet of 50 mEq of sodium. Cardiovascular drugs were all withheld during 4 days in order to reach steady state. Results: Patients of the HPS group were characterized by a more advanced index of Child-Pugh and presence of clubbing and vascular spiders. They presented a greater degree of hypoxemia in a sitting position, greater hypocapnia and smaller transference factor values (TLCO). They also showed a hyperkinetic circulatory condition characterized by smaller arterial blood pressure, greater cardiac index, smaller vascular resistances and greater femoral flows, with smaller clearance of creatinine, elimination of urinary sodium, urinary volume/24 h and an increased plasmatic volume, accompanied with a greater activation of the renin-angiotensin-aldosterone axis and a greater urinary elimination of nitrites and nitrates. Conclusions: The pulmonary vasodilation that explains the HPS is a constitutive part of the systemic vasodilation occurring in liver cirrhosis, and it is related to the degree of liver dysfunction as measured by the classification of Child-Pugh. The greater activation of the renin-aldosterone system and the rise of the plasmatic volume express a highest grade of arterial underfilling caused by an increment in the nitric oxide production.