Variaciones de la proteína C reactiva inducidas por el tratamiento antihipertensivo e hipolipemiante

Fundamento y objetivo: Valorar las alteraciones de la proteína C reactiva (PCR) inducidas por el tratamiento con estatinas y fármacos antihipertensivos en una población de hipertensos con riesgo coronario (RC) diverso. Pacientes y método: Estudio retrospectivo longitudinal de seguimiento en el que se incluyó a 665 pacientes con hipertensión arterial: 556 (52% varones) pacientes sin dislipemia y con RC (Framingham a los 10 años) de 8,3 (7,6) que se utilizaron como grupo control y 109 (un 61% varones) pacientes con dislipemia y RC de 13,1 (8,8) que recibieron tratamiento con estatinas. El tratamiento con estatinas se indicó de acuerdo con los criterios de RC según el National Cholesterol Education Program in Adults (Adults Treatment Panel III). En caso necesario se les optimizó el tratamiento antihipertensivo aumentando la dosis del fármaco que estaban tomando y/o añadiendo diurético. Al principio y al final del estudio, se determinó a todos los pacientes el perfil lipídico (colesterol total [CT], colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [c-HDL] y triglicéridos [TG]) y la PCR por un método de alta sensibilidad. El tiempo medio de seguimiento fue de 14,3 (3,6) meses. Resultados: Los valores de PCR disminuyeron en el grupo de tratamiento respecto al control (media de ­0,17 [0,2] frente a a 0,14 [0,09] mg/l; p = 0,003, prueba de la U de Mann-Whit-ney). En el grupo de tratamiento, el descenso de los valores de PCR no guardó relacion (coeficientes de correlacion de Spearman) con el descenso de los valores lipídicos: colesterol total (r = 0,06; p = 0,49), colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad [cLDL] (r = 0,11; p = 0,24) y triglicéridos (r = ­0,02; p = 0,81). Para la variación de la presión arterial, los resultados fueron para la presión arterial sistólica, r = ­0,07 y p = 0,44, y para la presión arterial diastólica, r = ­0,121 y p = 0,21. El grupo de tratamiento recibió más fármacos antihipertensivos que el control (2,2 [2,3] frente a 2,5 [1,2]; p = 0,02). Al agrupar a los pacientes tratados con estatinas según el grupo farmacológico de antihipertensivos que recibían, los que tomaban inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina de tipo II tuvieron una mayor tendencia a disminuir sus valores de PCR (p = 0,08) que el resto. Conclusión: En pacientes hipertensos, las estatinas inducen un descenso de los valores de la PCR. Dicho descenso no guardó relación con la disminución de los valores de colesterol total, cLDL, ni triglicéridos ni con la variación de la presión arterial. El efecto de la disminución de los valores de PCR inducido por estatinas en pacientes hipertensos es independiente de la disminución de los valores de LDL y de la presión arterial.

Background and objective: The aim of this study was to evaluate the modifications of high sensitivity C-reactive protein (CRP) with antihypertensive and statin treatment in a hypertensive population with a wide range of coronary risks (CR). Patients and method: Retrospective follow-up study in 665 hypertensive patients: 556 (52% male) without dyslipidemia and CR (Framingham at 10 years) of 8.3 (7.6) as a control group (C) and 109 (61% male) with dyslipidemia and CR of 13.1 (8.8) who were treated with statins (T). Statins treatment was established according to NCEP-ATP-III. In both groups, the antihypertensive treatment was optimized in order to achieve blood pressure (BP) control (< 140/90 mmHg). A lipid profile and high sensitivity CRP (analyzed by nephelometry) was performed at the beginning and at the end of follow up [14.3 (3.6) months]. Results: CRP levels were reduced in the T group ­0.17 (0.2) mg/L vs. 0.14 (0.09) mg/L (p = 0.003, Mann-Whitney) in C. The lessening of CRP was not related to the reduction of lipids levels: total cholesterol (r = 0.06; p = 0.49), LDL-C (r = 0.11; p = 0.24), triglycerides (r = ­0.02; p = 0.81) (Spearman), or to the reduction of systolic BP (r = ­0.07; p = 0.44) and diastolic BP (r = ­0.121; p = 0.21). The T group was treated with more antihypertensive drugs than C (2.2 [2.3] vs. 2.5 [1.2]; p = 0.02). Patients treated with ECA inhibitors or angiotensin II antagonist showed a tendency to decreasing the CRP levels more (p = 0.08). Conclusion: In hypertensive populations, statins induce a reduction of CRP levels. The reduction is not related to the lowering of lipids levels or BP values. The effect of statins on the reduction of CRP in hypertensive patients is not related to the lowering of lipids or BP.