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Tiene múltiples etiologías, planteándose un amplio diagnóstico diferencial entre enfermedades endocrinológicas, neoplásicas, farmacológicas o, menos frecuentemente, enfermedades granulomatosas.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación presentamos el caso de un paciente que consultó por desorientación y asterixis, diagnosticándose de hipercalcemia tumoral por recidiva de adenocarcinoma de próstata.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 86 años con antecedentes de hipertensión, insuficiencia renal crónica y un adenocarcinoma prostático diagnosticado 10 años antes, tratado con radioterapia y análogos de GnRH.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acudió a urgencias por cuadro de desorientación de una semana de evolución, habiéndose añadido 2 días antes movimientos involuntarios e intermitentes de las extremidades y disminución progresiva del nivel de conciencia. La exploración física demostró constantes vitales normales, destacando una puntuación 9 en la escala de Glasgow y asterixis.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La analítica constató acidosis metabólica con insuficiencia renal aguda sobre crónica (pH 7,28, bicarbonato 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, creatinina 1,96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) e hipercalcemia (calcio ionizado 1,45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, calcio plasmático corregido 10,54<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), realizándose una tomografía computarizada craneal y una punción lumbar que resultaron normales. Una resonancia magnética nuclear cerebral resultó normal y el electroencefalograma confirmó hallazgos de encefalopatía difusa sin actividad epileptiforme.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se emitió el diagnóstico sindrómico de encefalopatía metabólica con asterixis secundaria a hipercalcemia e insuficiencia renal aguda por deshidratación, iniciándose fluidoterapia intensiva con suero salino.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presentó una clara mejoría neurológica paralelamente a la normalización de la calcemia, recuperando un óptimo nivel de conciencia y desapareciendo la asterixis. Se consideraron tanto la alteración electrolítica como la insuficiencia renal como responsables de los síntomas y signos neurológicos. Sin embargo, una vez resueltos el deterioro de la función renal y la acidemia, el compromiso del nivel de conciencia y la asterixis reaparecían con los repuntes de calcemia, atribuyéndose a la misma la responsabilidad principal y añadiéndose en función de ello tratamiento con calcitonina. La hipercapnia y la encefalopatía hepática, causas comunes de asterixis, se descartaron mediante contexto clínico, gasometría arterial y la ausencia de signos ecográficos de hepatopatía crónica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como parte del estudio etiológico se determinaron niveles ligeramente elevados de PTH (99<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml), bajos de 1,25-hidroxi-vitamina D3 (11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml), bajos de 25-hidroxi-vitamina D3 (13,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml) y fósforo normal, compatible con hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica, sin explicarse la hipercalcemia.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En función del antecedente de adenocarcinoma prostático se determinó un antígeno prostático específico que resultó llamativamente elevado (388<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml). La ecografía mostró una próstata pequeña posradioterapia y múltiples adenopatías retroperitoneales, con gammagrafía ósea normal. Una tomografía por emisión de positrones demostró hipermetabolismo de una lesión focal prostática y múltiples adenopatías retroperitoneales y pélvicas. Una evolución clínica desfavorable por hipercalcemia incontrolable que condujo al fallecimiento del paciente no permitió la confirmación histológica del diagnóstico, que fue finalmente el de encefalopatía difusa con asterixis como expresión de hipercalcemia tumoral secundaria a recidiva de adenocarcinoma de próstata.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la insuficiencia renal crónica del paciente, cabría haber esperado hipocalcemia con hiperparatiroidismo secundario en lugar de hipercalcemia con PTH discretamente elevada. Probablemente la hipercalcemia fuera resultado la secreción ectópica de péptido PTH-<span class="elsevierStyleItalic">like</span> (PTHrp), sin que ello alcanzara a inhibir por completo la parathormona elevada por hiperparatiroidismo secundario.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las neoplasias son la primera causa de hipercalcemia en el paciente hospitalizado, con una prevalencia de hasta el 44%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Existen diferentes mecanismos fisiopatológicos de hipercalcemia tumoral, siendo el más frecuente la secreción de PTHrP (80%), seguido de osteólisis de metástasis óseas y secreción ectópica de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica es dependiente del grado de hipercalcemia y la rapidez de instauración. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son alteración del comportamiento, disminución del nivel de consciencia, cefalea y crisis comiciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La asterixis es un signo clínico inusual pobremente descrito en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante diferenciar entre hipercalcemia PTH-dependiente e independiente y realizar mediciones de vitamina D y fósforo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Si se trata de una hipercalcemia <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o asintomática, puede indicarse hidratación oral y tratarse la causa. En cambio, si es sintomática o ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, además del tratamiento etiológico, debe indicarse fluidoterapia intensiva con suero salino 0,9% (200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h inicialmente, reduciéndose según evolución). No está recomendado el uso de diuréticos de asa por causar depleción de volumen. Si fuera insuficiente se aconseja el uso de calcitonina o bifosfonatos. La hipercalcemia tumoral suele asociarse a neoplasias avanzadas y tiene mal pronóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hypercalcemia of Malignancy: An Update on Pathogenesis and Management" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "A.E. 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