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Sin embargo, las talasemias persisten como causa de las mismas. La alfa y la gamma talasemia son los principales síndromes talasémicos que pueden producir síntomas intraútero, al igual que la epsilon gamma delta beta talasemia.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos una recién nacida con hallazgos prenatales de anemia fetal severa y antecedentes de talasemia <span class="elsevierStyleItalic">minor</span> no documentada en abuela paterna y padre, quien había precisado trasfusiones sanguíneas al nacer. La pareja tenía 3 gestaciones previas, la primera finalizó en aborto por <span class="elsevierStyleItalic">hydrops fetalis</span> y la segunda por polihidramnios y cardiomegalia fetal. Parto por cesárea electiva a las 34 semanas, Apgar de 7/8 y peso de 1.990<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g. Destacaba palidez intensa de piel y mucosas, distensión abdominal e hipotonía. Anemia hemolítica precoz con Hb 6,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; Hto 22,5%; VCM 87,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl; bilirrubina total de 4,33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl a expensas de indirecta; LDH 2.569<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l. Grupo sanguíneo 0 Rh+, isogrupo con la madre, Coombs directo negativo. La morfología mostró hipocromía, poiquilocitosis y anisocitosis. Reticulocitosis del 4,4% al sexto día de vida. Requirió trasfusión sanguínea al nacimiento, exanguinotransfusión a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h por hiperbilirrubinemia de 21,26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y fototerapia durante 5 días. Presentó mala tolerancia enteral que precisó nutrición parenteral. Recibió nuevas trasfusiones sanguíneas a los 27, 45 y 60 días de vida. Actualmente tiene 24 meses, mantiene una anemia microcítica (Hb 9,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; VCM 54,8) sin necesidad de trasfusiones pero con escasa ganancia ponderal. Presentó déficit motor (marcha a los 18 meses), destacando hipotonía axial, con buen estado cognitivo.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sospecha diagnóstica inicial fue una talasemia, por los antecedentes familiares y el comienzo prenatal junto a los hallazgos de hemólisis no inmune y presencia de microcitosis e hipocromía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, tras descartarse alteraciones morfológicas eritrocitarias. La cuantificación de hemoglobinas no pudo realizarse de forma fiable por las trasfusiones realizadas. El estudio genético molecular por medio de la técnica de <span class="elsevierStyleItalic">Multiplex ligation dependent probe amplification</span> (MLPA<span class="elsevierStyleItalic">)</span> confirmó el diagnóstico de epsilon gamma delta beta talasemia heterocigota<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síndromes talasémicos de carácter hereditario son defectos cuantitativos en la síntesis de una o más cadenas de globina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Para orientar el tipo de talasemia es necesario conocer la evolución estructural de la hemoglobina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La hemoglobina embrionaria con sus variantes (ζ2 ¿2; α2 ¿2; ζ2 γ2) está presente durante las primeras 8 semanas de vida intrauterina. En ese momento comienza a formarse la Hb fetal (α2 γ2) predominante hasta el mes de vida posnatal y sustituida progresivamente por la Hb del adulto dado el aumento de síntesis de cadenas beta. La Hb del adulto consta de Hb A (α2 ß2) en un 95-98% y Hb A2 (α2 δ2) en <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3,5%, siendo la Hb F<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2%. Las talasemias de inicio intrauterino son las que implican a la Hb embrionaria y fetal, las más frecuentes las alfa y gamma talasemias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En nuestro caso se descartó la alfa talasemia por estudio genético y tras evidenciar ausencia de hemoglobinas anómalas (Hb de Bart o H), formadas por la unión de cadenas no afectas. La hipótesis inicial era de una gamma talasemia. El diagnóstico definitivo vino determinado por el estudio molecular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> que desveló la deleción de las sondas 1 a la 38 conllevando la pérdida del <span class="elsevierStyleItalic">cluster beta</span> en el cromosoma 11<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, donde se encuentran los genes que regulan la producción de las cadenas epsilon, gamma, delta y beta. Se encontró la misma deleción en el padre y la abuela.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las epsilon gamma delta beta talasemias cursan como una anemia neonatal severa que requiere trasfusiones, en ocasiones intraútero<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Solo se han descrito casos heterocigotos porque la condición homocigota es incompatible con la vida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>. La clínica mejora con el aumento de la producción de cadenas beta, y por tanto sustitución de la HbF por HbA, resolviéndose durante los primeros 6 meses de vida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el diagnóstico de los síndromes talasémicos viene determinado por la clínica compatible en presencia de una anemia microcítica e hipocroma con signos de hemólisis no inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>; aunque infrecuentes, las epsilon gamma delta beta talasemias forman parte de los síndromes talasémicos de inicio precoz. Deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial de toda anemia hemolítica neonatal. Gracias al estudio molecular se pudo filiar este tipo de anemia en nuestra paciente y su familia.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1461 "Ancho" => 1667 "Tamanyo" => 108658 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tipos de hemoglobina y cadenas globínicas.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Anemia neonatal" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "E. 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SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.
Ver másSNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias.
Ver más¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?
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