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Se observan infiltrados inflamatorios superficiales perivasculares constituidos por leucocitos polimorfonucleares con signos de cariorexis, abundantes eosinófilos (flechas) con distribución perivascular e intersticial, focos de necrosis fibrinoide de la pared capilar y extravasación focal de hematíes.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Helena Codes-Méndez, Patricia Moya-Alvarado, Héctor Corominas" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Helena" "apellidos" => "Codes-Méndez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Patricia" "apellidos" => "Moya-Alvarado" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Héctor" "apellidos" => "Corominas" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2387020624004121" "doi" => "10.1016/j.medcle.2024.03.029" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020624004121?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775324002835?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000016300000007/v1_202409300833/S0025775324002835/v1_202409300833/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S002577532400280X" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2024.03.019" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2024-10-18" "aid" => "6669" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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La nefropatía IgA es la más frecuente, pero es crucial considerar otras entidades e incluso el solapamiento con distintas enfermedades sistémicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de nefropatía membranosa anti-PLA2R positiva y síndrome antifosfolipídico asociado a la enfermedad de Crohn.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 41 años diagnosticado de nefropatía membranosa anti-PLA2R positiva y síndrome antifosfolipídico, comenzando como síndrome nefrótico durante un ingreso por tromboembolismo pulmonar múltiple y trombosis de vena renal. Empezó con edema generalizado, función renal normal, diuresis conservada, proteinuria nefrótica (15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), hipoalbuminemia, proteinograma, inmunoglobulinas séricas y estudio de complemento normales, estudio de autoinmunidad negativo excepto anticuerpos anti-PLA2R y anticoagulante lúpico positivos. Ante la positividad de los anticuerpos anti-PLA2R y el elevado riesgo hemorrágico del paciente en ese momento, se desestimó la realización de biopsia renal. Se decidió posponer la inmunodepresión por tendencia a remisión espontánea con función renal normal y descenso progresivo de proteinuria (5,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día) con tratamiento sintomático (IECA). Al mes presentó empeoramiento de proteinuria (10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día), albuminuria (8,36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día), microhematuria (99<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>hem/ul), ganancia de peso y edema de extremidades, por lo que se inició corticoterapia y tacrolimus 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día, presentando respuesta parcial al tratamiento con proteinuria estable. Dada la edad del paciente y sus deseos genésicos, se descartó tratamiento con ciclofosfamida y se evitó tratar con rituximab por hipogammaglobulinemia persistente <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Dos años después, el paciente consultó por pérdida de peso, febrícula, dolor abdominal crónico acompañado de diarrea y rectorragia, función renal estable y aumento de proteinuria (4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día), habiendo estado asintomático previamente y estable con el tratamiento antiproteinúrico, prednisona y tacrolimus. Analíticamente destacaba función renal normal, aumento de reactantes de fase aguda y calprotectina fecal (>8000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/g), microhematuria, proteinuria (índice proteínas/creatinina 7,71<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/mg), anticuerpos anti-PLA2R positivos sin cumplir criterios de síndrome antifosfolipídico. Las pruebas de imagen (radiografía y TAC abdominal) evidenciaban obstrucción intestinal en probable contexto de proceso inflamatorio intestinal, posteriormente confirmado por colonoscopia y biopsia intestinal, siendo compatible con enfermedad de Crohn (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Ante este diagnóstico asociado a nefropatía membranosa anti-PLA2R positiva, se inició tratamiento con vedolizumab y tacrolimus intravenoso, al presentar en ese momento niveles séricos de tacrolimus disminuidos, a pesar de la toma correcta del medicamento vía oral, por probable malabsorción intestinal secundaria al proceso inflamatorio intestinal. Después de iniciar el tratamiento, a nivel renal persistió respuesta parcial con función renal normal, autoinmunidad negativa y proteinuria (1,4-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día), y a nivel intestinal, presentó un único brote de la enfermedad de Crohn con dolor abdominal, diarrea de 5-6 deposiciones diarias sin rectorragia, aumento de calprotectina fecal (981<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/g) y proteinuria 2,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día estable sin edema. Observamos una relación causal entre el agravamiento de la proteinuria y la actividad inflamatoria intestinal ya que tiende a aumentar durante los brotes de la enfermedad de Crohn.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso destaca la coexistencia atípica entre nefropatía membranosa primaria anti-PLA2R positiva y enfermedad de Crohn, por la secuencia infrecuente de diagnósticos, incluyendo el orden cronológico y la asociación con síndrome antifosfolipídico cuando el diagnóstico de la nefropatía membranosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. Los casos descritos en la bibliografía médica suelen iniciarse con diagnóstico primario de enfermedad de Crohn y posterior desarrollo de nefropatía membranosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4,5</span></a>. En cuanto a la asociación de nefropatía membranosa con síndrome antifosfolípido, se ha descrito en el contexto de trombosis de vena renal, coincidiendo con el caso descrito. Son varias las particularidades de este caso, empezando por el orden cronológico de los diagnósticos y su asociación, el inicio de la nefropatía membranosa anti-PLA2R asociada a síndrome antifosfolipídico poco frecuente y finalmente la evolución inconsistente con respuesta parcial al tratamiento inmunosupresor. Es importante reconocer la variabilidad de presentación y evolución de estas enfermedades, abordando de manera multidisciplinar casos complejos como este.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Consideraciones éticas</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo respecta las consideraciones éticas impuestas y no ha comportado experimentaciones animales. Se ha obtenido el consentimiento informado del paciente.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Financiación</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no presenta ningún tipo de financiación.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Conflicto de intereses</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no presenta conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 942 "Ancho" => 1400 "Tamanyo" => 154400 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Colonoscopia con diagnóstico de enfermedad de Crohn de colon A3L2B1, donde se aprecia mucosa friable con úlceras lineales en sacabocados y profundas (flechas).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Asociación de glomerulonefritis membranosa y enfermedad de Crohn" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R.C. 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