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Cien moléculas ensayadas en 20 años y ninguna de ellas aprobada es el triste balance alcanzado hasta ahora.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ausencia de tratamientos ha impedido además avanzar en el conocimiento de su etiología, siguiendo la senda marcada por otras enfermedades complejas como la esquizofrenia o la depresión, para las que se dispone de tratamientos sintomáticos eficaces, factor que ha ayudado extraordinariamente a avanzar en la comprensión de su neurobiología.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales retos planteados actualmente en el campo de las demencias son conseguir un diagnóstico lo más certero y precoz posible y disponer de tratamientos que puedan ser aplicables en las fases más iniciales, incluso antes de que comiencen los síntomas, algo que no está exento de dilemas clínicos y éticos. Para ello resulta esencial contar con sistemas de diagnóstico y clasificación homogéneos y suficientemente consensuados</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1907, Alois Alzheimer, un psiquiatra clínico que investigaba las bases cerebrales de los trastornos mentales utilizando las técnicas desarrolladas por Ramón y Cajal, describió una nueva enfermedad en una paciente relativamente joven que presentaba síntomas psicóticos, trastornos del comportamiento, depresión y deterioro cognitivo progresivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. A nivel neuropatológico, Alzheimer describió las placas seniles y ovillos neurofibrilares, que son las lesiones que definen aún hoy la enfermedad que lleva su nombre. Tuvieron que pasar 60 años para que los psiquiatras británicos Blessed y Roth<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> demostraran que esa demencia presenil, considerada rara hasta entonces, era la misma que la denominada comúnmente demencia senil.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien en las descripciones iniciales se apreciaba la coexistencia de síntomas psíquicos y cognitivos, en los últimos años del siglo XX se impuso en la literatura científica el <span class="elsevierStyleItalic">paradigma cognitivo</span> de la demencia, por el cual lo nuclear en esta enfermedad sería la aparición precoz de un déficit cognitivo -de memoria y otras funciones- que avanza de forma progresiva y que puede complicarse con una sintomatología psiquiátrica que no forma parte de su núcleo básico.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No fue sino hasta 1999 que, a iniciativa de la Asociación Psicogeriátrica Internacional, se reclamó la atención acerca de la importancia de los desde entonces denominados síntomas psicológicos y conductuales de la demencia (SPCD) o bien síntomas neuropsiquiátricos (SNP) remarcando su relevancia en la sintomatología y como causa de sufrimiento del paciente y sus familiares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El cuadro clínico de las demencias en general y de la EA en particular está bien establecido desde entonces, realizándose mediante la suma de los síntomas cognitivos y de los SPCD junto al deterioro funcional que ambos producen.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También existe un amplio consenso en definir varias fases en la enfermedad. La primera división separa un periodo de deterioro leve que aún no supone demencia, de la demencia en sí. La frontera es sutil y se basa en el rendimiento en los test neuropsicológicos y el grado de repercusión sobre las actividades de la vida diaria. Una división no fácil pero con consecuencias, porque la indicación de los fármacos antialzheimer actualmente disponibles se ciñe a las fases definidas como demencia, y muchos clínicos tienen dudas de cuándo comenzar su prescripción. La segunda división se realiza entre la total normalidad y la presencia de síntomas, aunque estos sean leves. La frontera en este caso es aún mucho más difícil de establecer, especialmente en personas mayores.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El acento va virando actualmente hacia los estadios paucisintomáticos. Así, la fase de deterioro cognitivo leve (DCL) se define como un periodo en el que los sujetos presentan ciertos déficits cognitivos, pero conservan su independencia funcional. Estas personas pueden mantener los déficits en el tiempo, mejorar o, como hacen muchas, empeorar hasta atravesar la frontera de la demencia, siendo las tasas de esta conversión crecientes en función del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero la demencia no comienza siempre o de manera exclusiva con la antesala de un deterioro cognitivo. Puede hacerlo mediante la aparición de síntomas psicológicos o conductuales en sujetos cognitivamente asintomáticos o con DCL. Desde uno de los grupos ISTAART vinculados a la <span class="elsevierStyleItalic">Alzheimer's Association</span>, hemos planteado la presencia de SNP de inicio en la edad madura y tardía como un estado «de riesgo de deterioro cognitivo y demencia» y generado el concepto <span class="elsevierStyleItalic">Mild Behavioral Impairment</span> (MBI)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, en español: deterioro del comportamiento leve (DCoL)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Estos síntomas se organizan en cinco áreas: motivación, afecto, control de impulsos, adecuación social y percepciones/contenido del pensamiento. La presencia de DCL no es requerida para establecer el diagnóstico de DcoL; es decir, que puede haber DCoL con o sin DCL. Con el fin de favorecer la detección del DCoL el mismo grupo ha desarrollado la escala <span class="elsevierStyleItalic">Mild Behavioral Impairment- Checklist</span> (MBI-C)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> que cuenta con una versión en español en la web <a href="http://www.mbitest.org/">www.mbitest.org</a>. La finalidad fundamental es detectar un número añadido de casos incipientes o de pacientes en riesgo de desarrollar demencia a los que lo son con los métodos precedentes, que se apoyan sólo en los déficits cognitivos.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia acumulada en los últimos años acerca de que la EA, la causa más frecuente de demencia, puede producir cambios cerebrales muchos años antes de la aparición de los primeros síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> ha llevado a poner el foco en biomarcadores que puedan detectar estos cambios. El objetivo inicial de éstos fue hacer frente a la imprecisión del diagnóstico clínico en estadios precoces y a la necesidad de demostrar los cambios cerebrales en los sujetos vivos. Así, se ha propuesto una clasificación descriptiva de biomarcadores denominada A/T/N<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Se trata de un sistema en el que los 7 principales biomarcadores de EA actualmente definidos se dividen en 3 categorías binarias (+ ó -) en función de la naturaleza de la fisiopatología que mide cada uno. «A» se refiere al valor de un biomarcador beta-<span class="elsevierStyleBold">A</span>miloide (PET de amiloide o Ab42 en LCR); «T» al valor de un biomarcador <span class="elsevierStyleBold">T</span>au (fosfo-Tau en LCR o PET de Tau) y «N» a biomarcadores de <span class="elsevierStyleBold">N</span>eurodegeneración o lesión neuronal (PET de [18F]-fluorodeoxiglucosa, resonancia magnética estructural o Tau total en LCR). De esta manera se refleja un amplio espectro de posibilidades que van desde A-/T-/N- equivalente a un sujeto normal hasta A+/T+/N+ que indicaría el mayor grado de certeza para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer basado en biomarcadores pasando por el resto de valores intermedios (A+/T+/N-, A+/T-/N-, etc.).</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A lo largo de las últimas décadas se han ido desarrollando diversos sistemas de diagnóstico y clasificación de las demencias, algunos genéricos para cualquier tipo de ellas y otros específicos de las distintas etiologías, como la EA o la demencia frontotemporal, por ejemplo.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) publicó en 1980 los primeros criterios operativos para el diagnóstico de los trastornos mentales, incluidas las demencias, en la tercera edición de su manual diagnostico DSM. En su quinta edición (DSM-5) de 2013 decidió la supresión del término demencia y su sustitución por el de <span class="elsevierStyleItalic">trastorno neurocognitivo</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, una propuesta que causó cierto grado de polémica. Esta clasificación recoge dos de las fases anteriormente comentadas y denomina <span class="elsevierStyleItalic">trastorno neurocognitivo menor</span> al DCL y <span class="elsevierStyleItalic">trastorno neurocognitivo mayor</span> al estadio en que ya existe demencia. Dado que el sistema DSM solo clasifica enfermedades, no se realiza ninguna alusión a periodos presintomáticos de las mismas.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2011, el <span class="elsevierStyleItalic">National Institute of Aging</span> (NIA) americano y la <span class="elsevierStyleItalic">Alzheimer's Association</span> (AA) publicaron una actualización de los anteriores criterios NINCDS-ADRDA para la EA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> de 1984, en una serie de tres artículos que cubren las etapas preclínica, de DCL y demencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">7,11,12</span></a>. Los nuevos criterios se ocupan no solo del diagnóstico de la EA, sino de la demencia en general.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta clasificación ha supuesto un importante paso adelante ya que introduce criterios operativos muy claros, basados en la clínica y en procedimientos generalmente accesibles. La posibilidad de uso de biomarcadores es tenida en cuenta, lo que añade el calificativo de «con evidencia de procesos fisiopatológicos de EA» al diagnóstico, pero debido a que su disponibilidad era y es aún limitada, no se les concede un papel decisivo en el mismo. Resulta especialmente relevante que se tomen en consideración tanto los síntomas cognitivos como los conductuales, lo cual reconcilia por primera vez un conjunto de criterios diagnósticos con lo que ocurre en la clínica real.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En paralelo, un grupo de trabajo internacional (IWG) publicó una revisión de la definición de la EA con fines de investigación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. Estos criterios ponen el acento en la afectación gradual y progresiva de la memoria episódica, bien aislada o asociada con otras alteraciones cognitivas, objetivada mediante los resultados de test neuropsicológicos, obviando en buena medida los SPCD y la repercusión funcional. Y singularmente introducen por primera vez la obtención de biomarcadores de manera ineludible</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de otras clasificaciones, este grupo define, dentro de la EA, posibles estados presintomáticos que tienen lugar desde el inicio de los cambios cerebrales hasta los primeros síntomas cognitivos, planteando que la EA ha de recibir este nombre si los biomarcadores son positivos para el trastorno, aunque el paciente no tenga todavía demencia o incluso si tiene síntomas leves o ninguno. El IWG ha publicado con posterioridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> una nueva definición y criterios diagnósticos de lo que denominan Enfermedad de Alzheimer Preclínica, con el convencimiento de que una detección precoz, incluyendo en ella los estadios asintomáticos, puede ayudar a un mayor éxito terapéutico.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La propuesta más reciente y radical viene de nuevo del consorcio NIAA-AA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> que centra el diagnóstico exclusivamente en los cambios biológicos medidos por los biomarcadores en lugar de los síntomas clínicos como los cognitivos o conductuales. A pesar de que los autores expresan que su planteamiento está dirigido a la investigación, supone sin duda un cambio de paradigma que aleja el diagnóstico de la exploración clínica, otorgando un papel exclusivo a los biomarcadores en el marco de la clasificación ATN citada anteriormente. Su intención es definir grupos mucho más homogéneos de pacientes que puedan ser utilizados en la investigación básica y farmacológica, incluso antes de la aparición de síntomas o con independencia de los mismos. Es más, se llega a ofrecer la posibilidad de evitar el término EA del todo y sustituirlo por el perfil de biomarcadores.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cabe hacer algunas reflexiones finales ante esta tendencia de sustituir el diagnóstico clínico de la demencia por uno basado exclusivamente en parámetros biológicos por parte de los dos grupos principales (IWG y NIA-AA) que han hecho aportaciones recientes en el campo del diagnóstico y clasificación.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay duda que, como en cualquier rama de la medicina, las pruebas complementarias pueden ayudar de forma significativa a un diagnóstico clínico que aún sufre de imprecisiones, especialmente en estadios muy leves y que es imposible de hacer en personas asintomáticas. Tampoco que la consecución de grupos más homogéneos de pacientes basados en parámetros no solo clínicos, contribuye a mejorar la investigación etiológica y terapéutica; o que la enfermedad se está diagnosticando cuando ya es probablemente demasiado tarde en términos terapéuticos y es necesario adelantar ese momento en el tiempo.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero al virar hacia el otro polo, el loable intento de detectar personas que <span class="elsevierStyleItalic">potencialmente</span> podrían desarrollar la enfermedad puede significar realizar diagnósticos en sujetos que nunca lo harán, sin hablar del extraordinario problema que supone seleccionar a qué individuos sin síntomas se le debe realizar estas costosas pruebas, o de las consecuencias psicológicas, laborales, sociales e incluso legales de la positividad a los biomarcadores en personas que pudieran -o no- desarrollar una demencia o morir antes de hacerlo. De hecho, el riesgo de demencia por EA a lo largo de la vida de un varón de 60 años con amiloidosis es solo del 23% y, por lo tanto, es mucho más probable que no se desarrolle la enfermedad. Y mientras que el 23% de los varones de 60 años con amiloidosis finalmente desarrollarán demencia por EA, la otra forma de verlo es que el 67% de ellos morirán antes del inicio de la demencia <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos procedimientos, como reconocen los propios autores, agregarán sin duda gastos e involucran técnicas invasivas o de exposición a radiación. De otro lado, la realidad de la demencia que afecta a las personas mayores es que raramente se debe a una única causa, como demostró hace años el elegante estudio <span class="elsevierStyleItalic">de las monjas</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> y asienta habitualmente en sujetos con algún grado de fragilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Por tanto, la evaluación usando exclusivamente biomarcadores de uno solo de los componentes, como la EA, resulta excesivamente reduccionista. Un desarrollo de potenciales tratamientos sólo basado en los biomarcadores posiblemente hará aún más difícil demostrar los beneficios perceptibles en los pacientes de lo que ya lo es.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Qué es más importante pues, el biomarcador o la clínica? ¿Deben existir criterios diferentes para la medicina clínica y para la investigación si estamos hablando del mismo proceso? ¿Y qué contextos asistenciales pueden soportar tales costes dada la prevalencia real de la EA en todo su espectro?</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta enfermedad, compleja y angustiosa, se impone una reflexión respecto a la complementariedad de las aproximaciones clínicas y de investigación para evitar un divorcio que no sería deseable para ninguna de las partes. Estoy seguro que el bueno de Alois Alzheimer también lo seguiría viendo así.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El autor no ha recibido financiación de ningún tipo para la preparación de este editorial.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Conflicto de intereses</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:19 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0100" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Uber eine eigenartige erkrankung der hirnrinde" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "A. 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