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Recientemente, a las múltiples causas conocidas de pseudoacalasia se ha añadido la esofagitis eosinofílica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, proceso que debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de los pacientes con sospecha de acalasia y antecedentes atópicos. Del mismo modo, algunas comunicaciones alertan sobre la aparición, con el uso crónico de opioides, de alteraciones de la motilidad esofágica que remedan algunas formas de acalasia y de obstrucción al flujo de la unión esofagogástrica (UEG)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acalasia primaria, en forma de presentación como casos esporádicos, es la más frecuente, con una incidencia estimada de 1/100.000 habitantes/año y una prevalencia de 10/100.000 habitantes. Afecta por igual a ambos sexos y puede ocurrir a cualquier edad, si bien habitualmente es diagnosticada entre los 25 y los 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las diferentes hipótesis sobre la etiología de la acalasia incluyen causas infecciosas, genéticas, autoinmunes, neurodegenerativas y debidas a agentes ambientales. La importancia de estos últimos ha sido cuestionada en algunos estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, mientras que ha ido ganando adeptos la hipótesis de una ganglionitis crónica del plexo mientérico secundaria a una respuesta inmune aberrante a antígenos hasta ahora desconocidos, que afecta principalmente a las neuronas responsables de la coordinación del peristaltismo y la relajación del EEI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes estudios, generalmente con un número reducido de pacientes, señalan una predisposición inmunogenética para el desarrollo de la acalasia idiopática. Se ha descrito la asociación de la acalasia con la presencia de anticuerpos antiplexo mientérico, así como con determinados alelos del HLA de clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los genes potencialmente implicados son los relacionados con determinados polimorfismos de HLA, el receptor del péptido intestinal vasoactivo y el promotor de la interleucina 10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con el diagnóstico, la novedad más importante ha venido de la mano de la manometría de alta resolución. La disponibilidad de hasta 36 canales de registro —que permiten obtener una mayor información del comportamiento motor del esófago—, su representación topográfica y una nueva metodología de análisis desarrollada por <span class="elsevierStyleItalic">The International High Resolution Manometry Working Group</span> han dado origen a través de diferentes versiones denominadas Chicago I-II-III a una nueva clasificación de los trastornos motores del esófago. Nuevos parámetros como la presión de relajación integrada (IRP) y la presurización panesofágica son imprescindibles en la nueva valoración de la acalasia. La IRP es un índice de la relajación del EEI y ha sido definida como la media de la presión de relajación de la UEG durante 4 segundos contiguos o no contiguos en los 10 segundos que siguen a la deglución. La presurización panesofágica se define como un aumento uniforme de presión que se extiende desde el esfínter esofágico superior a la UGE. En la acalasia, la IRP media está por encima de los límites de la normalidad y la actividad peristáltica normal está sustituida por un aumento uniforme y simultáneo de la presión en todo el cuerpo esofágico (presurización panesofágica), con o sin contracciones espásticas. Sobre la base de estos criterios se han descrito 3 tipos diferentes de acalasia con implicaciones terapéuticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> (acalasia clásica) apenas se identifican aumentos de presión en el cuerpo del esófago en respuesta a la deglución; en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> la deglución desencadena aumentos de presión que afectan a todo el cuerpo del esófago de forma simultánea y en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> existen además contracciones espásticas de gran amplitud en ≥ 20% de las degluciones. La identificación de los fenotipos descritos tiene interés en cuanto a su relación con la histopatología<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a> y la respuesta terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En sujetos normales la realización de múltiples degluciones rápidas durante la manometría de alta resolución permite apreciar la inhibición de la peristalsis esofágica y del tono del EEI, seguida de una potente contracción peristáltica. Esta respuesta motora requiere una función neural intacta, tanto excitadora como inhibidora. El test de degluciones rápidas múltiples en la acalasia muestra una escasa o nula relajación del EEI, más evidente en los subtipos <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Generalmente las muestras para el diagnóstico anatomopatológico en la acalasia se han obtenido de autopsias, de piezas de esofagectomía o de biopsias procedentes de miotomías quirúrgicas. La histopatología característica es la degeneración del plexo mientérico, fundamentalmente en el EEI, y con diferentes grados de inflamación. Estudios recientes con tomas de biopsias de la capa muscular obtenidas durante miotomía endoscópica peroral muestran atrofia y fibrosis de la capa muscular, más importante en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> que en los tipos <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>, y una reducción significativa de las células intersticiales de Cajal, que aparentemente están preservadas en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>. Este subtipo prácticamente no tiene atrofia muscular y presenta un menor grado de fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La destrucción ganglionar es mayor en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> que en el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Estos hallazgos indican que el tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> sería la situación final del espectro de los trastornos motores esofágicos, o que la acalasia representa una familia de trastornos, más que una sola enfermedad con un perfil fisiopatológico definido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las nuevas posibilidades para avanzar en el diagnóstico y tratamiento de la acalasia han venido de la mano de un nuevo dispositivo (EndoFLIP®), que utiliza la planimetría por impedancia para medir la distensibilidad de la UEG, generando una imagen funcional intraluminal. Con este sistema se ha podido apreciar que los pacientes con acalasia presentan una distensibilidad disminuida que no se incrementa con volúmenes crecientes, como sucede en sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Además, los pacientes con acalasia de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> tienen menor distensibilidad y mayor presión de reposo del EEI que los pacientes con acalasia de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. El empleo de EndoFLIP® puede ayudar al diagnóstico en pacientes con alta sospecha de acalasia y alteraciones manométricas no concluyentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento, no existe, por el momento, ninguno capaz de restaurar la función motora del esófago; el tratamiento de la acalasia es, por tanto, paliativo y tiene como objetivo reducir la presión basal del EEI hasta unos límites en los que sea mínimo el obstáculo al tránsito esofagogástrico y desaparezca la sintomatología, procurando evitar la aparición de reflujo gastroesofágico.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento farmacológico no ha sufrido cambios ostensibles en los últimos años; los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fármacos más utilizados son los nitratos y los bloqueantes de los canales de calcio, ambos con limitada efectividad y frecuentes efectos secundarios, por lo que su uso queda reservado a casos muy excepcionales de pacientes de alto riesgo, o como tratamiento puente a otro más efectivo.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento quirúrgico de la acalasia se basa en la miotomía de la capa muscular del esófago distal y del EEI. Se viene utilizando con ligeras modificaciones de la técnica desde su primera descripción, hecha en 1913 por el cirujano alemán Ernst Heller. En estos momentos, generalmente se realiza por vía laparoscópica y se complementa con una fundoplicatura parcial para evitar el reflujo. La miotomía quirúrgica obtiene buenos resultados en el 89% de los casos (76-100%), con una reducción de su eficacia variable según las series después de 5 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dilatación forzada de la UEG es el tratamiento de la acalasia más antiguo. La primera descripción de la enfermedad y la primera dilatación fue la realizada por Willis en 1674, que utilizó un hueso de ballena con una esponja en el extremo como dilatador. Desde entonces los modelos de dilatadores y la metodología seguida han sufrido múltiples y profundos cambios. En la actualidad, se realiza mediante el inflado de un balón en la UEG, que produce la rotura parcial de las fibras musculares circulares del EEI. El balón más utilizado es el Rigiflex, con disponibilidad de tamaños entre 30 y 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de diámetro. La tasa de resultados satisfactorios está alrededor del 85%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La respuesta terapéutica varía entre los diferentes tipos descritos mediante la manometría de alta resolución. Los mejores resultados se obtienen en los pacientes con acalasia de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> y los peores en la de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>: es más recomendable en este último tipo recurrir a la miotomía laparoscópica. También son mejores los resultados en mujeres y en pacientes >40 años.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reciente incorporación de la planimetría por impedancia a la dilatación (EsoFLIP®) permite realizar una dilatación hidráulica con balón, con control del diámetro y de la distensibilidad, obviando el empleo del control radiológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las prótesis metálicas autoexpandibles como tratamiento de la acalasia han sido utilizadas por muy pocos grupos y, por tanto, la experiencia es muy limitada en todo el mundo. Se utilizan <span class="elsevierStyleItalic">stents</span> metálicos autoexpandibles de nitinol, con un diámetro de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, que se colocan por endoscopia en la UGE y se retiran al cuarto o quinto día. Se ha descrito como un método seguro, con una tasa de éxitos en torno al 83% a más de 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inyecciones intraesfinterianas con control endoscópico de 80-100 IU de toxina botulínica repartidas en los 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cuadrantes de la UEG produce una clara reducción de la presión de reposo del EEI. Sin embargo, sus efectos son temporales, con recidiva sintomática en los primeros 6-12 meses en casi el 50% de los pacientes, lo que limita considerablemente su utilización.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miotomía endoscópica peroral es un procedimiento endoscópico relativamente nuevo basado en la incisión de la mucosa esofágica y la creación de un túnel submucoso que permite realizar la sección de la capa muscular circular de unos 7-8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm a lo largo del cuerpo esofágico y hasta 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en la curvatura menor gástrica. La incisión de entrada se cierra con endoclips<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Es una técnica con una larga curva de aprendizaje, que en manos expertas alcanza cifras de respuesta terapéutica del 90%. Entre las complicaciones más frecuentes durante la operación se incluyen: enfisema subcutáneo, neumotórax, neumomediastino, hemorragia, derrame pleural, atelectasia pulmonar segmentaria y neumoperitoneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La incidencia de reflujo gastroesofágico y esofagitis es superior a la referida tras dilatación neumática o cirugía. No existen estudios a largo plazo.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las perspectivas de futuro, los amplios estudios multicéntricos sobre el genoma, y el perfeccionamiento de las nuevas técnicas diagnósticas permitirán identificar mejor la predisposición genética a la enfermedad y delimitar con mayor precisión subgrupos candidatos a diferentes tipos de tratamientos. La posibilidad de un tratamiento con células madre que permita recuperar la lesión neurológica es sin duda una de las hipótesis terapéuticas más atractivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0105" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Association of achalasia and eosinophilic esophagitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "R. Mandaliya" 1 => "A.J. DiMarino" 2 => "S. Cohen" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s12664-012-0255-4" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Indian J Gastroenterol." 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