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En la mayor parte de las ocasiones este hallazgo obligará a descartar la existencia de una enfermedad celíaca (EC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La EC es una enfermedad de origen autoinmunitario que ocurre en individuos genéticamente predispuestos con HLA DQ2 o DQ8 en la mayoría de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Para poder alcanzar el diagnóstico definitivo de EC, además de los datos clínicos compatibles, se deben tener en cuenta otros hallazgos, entre los que se encuentran: la presencia de una serología positiva, fundamentalmente mediante la detección de anticuerpos de tipo IgA o IgG antitransglutaminasa, o en caso de negatividad o valores límite de los mismos, los anticuerpos IgA antiendomisio; una histología compatible, que se ha estandarizado mediante la clasificación de MARSH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>; y una respuesta clínica a la dieta exenta de gluten<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Desde hace no mucho tiempo disponemos de las nuevas técnicas de inmunohistoquímica y citometría de flujo que nos permiten caracterizar las subpoblaciones linfocitarias predominantes en la lámina propia intestinal. Gracias a ellas hemos comprobado cómo el incremento de los linfocitos TCR gamma-delta y el descenso de linfocitos NK CD3+/CD7− son hallazgos muy específicos de la EC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, facilitando así el diagnóstico diferencial con otras enfermedades. Estas técnicas no se encuentran disponibles en todos los centros. A pesar de lo anterior, el diagnóstico de EC no es siempre sencillo, ya que existe un pequeño número de pacientes con AVI y respuesta a dieta sin gluten pero con anticuerpos negativos, por lo que se ha creado el concepto cada vez más extendido de EC seronegativa.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la EC es la causa más frecuente de AVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, existen otros procesos poco frecuentes que pueden ocasionarla (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), abriéndose un gran abanico de posibilidades diagnósticas ante este hallazgo histológico en el contexto de una diarrea crónica. Hasta el momento no se dispone de estudios con un número suficiente de pacientes que nos permitan establecer cuáles son los trastornos que con más frecuencia ocasionan este cuadro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. En varias de estas entidades la AVI es un hallazgo constante y forma parte de los criterios diagnósticos de la misma. Sin embargo, en otras, la AVI puede ser una de sus múltiples expresiones histológicas. Este hecho, unido a la heterogeneidad de enfermedades que cursan con AVI y a la ausencia de un registro unificado de ellas, nos impide conocer la incidencia exacta de este espectro nosológico que hemos dado en llamar <span class="elsevierStyleItalic">atrofia vellositaria sin enfermedad celíaca</span>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reciente descripción de una enteropatía asociada a un fármaco de uso tan común como el olmesartán ha incrementado el interés por establecer de manera sistemática un adecuado diagnóstico diferencial que nos permita establecer los pasos necesarios para proporcionar el tratamiento más preciso al paciente.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo lo anterior y ante la enorme dificultad diagnóstica y la baja incidencia de algunos de estos trastornos, hemos llevado a cabo una revisión sistemática de la literatura médica para establecer las principales características diagnósticas y terapéuticas de las entidades más importantes que presentan AVI, serología para EC negativa y ausencia de respuesta a una dieta sin gluten. Hemos excluido de la revisión algunas de más frecuentes, como el linfoma intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano o la giardiasis, para poder así centrarnos en aquellas afecciones más infrecuentes y que, por tanto, generan mayor controversia en su diagnóstico y tratamiento.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Enteropatía autoinmune</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enteropatía autoinmune (EA) es una diarrea grave y prolongada, con criterios clínicos y analíticos de malabsorción e importante pérdida de peso debida a la presencia de un daño intestinal mediado inmunológicamente. La EA habitualmente ocurre en niños y adultos jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La descripción de este cuadro es relativamente reciente, ya que el primer caso descrito en niños fue en 1982<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, en adultos en 1997<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y no es hasta 2007 cuando se establecen los criterios diagnósticos propuestos por los expertos de la Clínica Mayo de los que hoy disponemos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Los casos comunicados en la literatura médica son escasos, hecho que hace difícil establecer un abordaje epidemiológico, aunque algunos autores apuntan que podría justificar hasta el 25-30% de los casos de diarrea crónica inexplicada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La EA es más frecuente en niños entre el primer mes y los 5 primeros años de vida y parece tener más incidencia en varones, al contrario de lo que ocurre en otras enfermedades autoinmunes.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a su fisiopatología, la teoría más aprobada indica que una interacción antigénica a nivel de los enterocitos con una probable susceptibilidad genética lleva a estos a expresar en su superficie moléculas de HLA de clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, que de manera natural solo se expresan en las células presentadoras de antígeno, y con ello a activar a los linfocitos T CD4 y CD8. Estos se encargarían de producir un daño directo sobre la mucosa intestinal eliminando células caliciformes y enterocitos. Es en este contexto cuando aparecen los autoanticuerpos de clase IgG antienterocito y anticélulas caliciformes, que pueden identificarse en el plasma mediante métodos de inmunofluorescencia. Si bien, pese a lo atractivo de su determinación de cara al diagnóstico, se estima que solo estarían presentes en el 50% de las EA. Además, estos autoanticuerpos también se han identificado en otras enteropatías como la alergia a las proteínas de leche de vaca o la enfermedad inflamatoria intestinal, fenómeno que les resta especificidad. Actualmente sigue sin estar claro cuál es el verdadero papel que desempeñan los autoanticuerpos en la EA, si bien parece que estos pueden ser una reacción inmunitaria al daño entérico más que causantes del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación extraintestinal en la EA puede involucrar a órganos como el riñón, el hígado o el pulmón; y sistemas como el hematopoyético, el osteomuscular y el endocrino. De esta manera se han descrito casos de hipotiroidismo, síndrome nefrótico y nefrítico, anemia hemolítica, neumopatía intersticial, fibrosis periportal, dermatitis atópica y se ha asociado a otras enfermedades o epifenómenos autoinmunes como la pancreatitis autoinmune, la hepatitis autoinmune, la artritis reumatoide y el vitíligo, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EA forma parte de síndromes genéticos propios de la edad infantil, como el síndrome IPEX (I: inmunológica; P: poliendocrinopatía; E: enteropatía; X: herencia ligada a X), debido a una mutación en el gen <span class="elsevierStyleItalic">FOXP3</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, o el síndrome APECEC (síndrome pluriglandular tipo 1), debido a la mutación en el gen <span class="elsevierStyleItalic">AIRE</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Estos síndromes, potencialmente mortales y por ello solo diagnosticados en edad pediátrica, traducen la importancia de la genética en la patogenia de la EA.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque las alteraciones histológicas se encontrarán más frecuentemente en el duodeno, con atrofia total o subtotal de las vellosidades intestinales e infiltrado linfoplasmocitario de la lámina propia, puede haber hallazgos histológicos menos específicos en otros órganos como en el estómago (gastritis atrófica, ausencia de células oxínticas y metaplasia intestinal) o en el colon (infiltrado linfocítico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para establecer el diagnóstico nos valemos de los criterios propuestos por los expertos de la Clínica Mayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, entre los que se encuentran 2 necesarios que son la presencia de una diarrea crónica y la exclusión de otras causas de enteropatía, especialmente de EC. La presencia de autoanticuerpos es orientativa, pero no necesaria para el diagnóstico, ya que solo estarán presentes en el 50% de los pacientes con EA. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> se establece el diagnóstico diferencial entre EA y EC.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Puesto que el diagnóstico de EA suele demorarse, en ocasiones nos encontramos con pacientes muy desnutridos, por lo que el primer y más importante paso terapéutico debe ser la adecuada nutrición por vía enteral o incluso parenteral si no se tolera la primera. El otro gran pilar del tratamiento son los glucocorticoides, pudiéndose utilizar la metilprednisolona a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día o equivalente. Debido a los efectos secundarios sistémicos de estos, se ha planteado el uso de la budesonida 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día en 3 dosis de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por vía oral, que ejerce su efecto fundamentalmente a nivel ileocólico, si bien teniendo en cuenta que la afectación suele abarcar todo el tubo digestivo, hay autores que proponen que para que pueda hacer efecto en todo el intestino delgado se debe administrar la primera toma del día de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por la mañana mezclada con la comida y masticando esta antes de tragar, la segunda toma de otros 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al mediodía igualmente mezclada con la comida, pero sin necesidad de masticar, y finalmente una última toma por la noche de otros 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, con la cápsula íntegra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En los pacientes refractarios a la disminución o interrupción del tratamiento con glucocorticoides se pueden utilizar fármacos inmunodepresores, pero debido a la escasa experiencia de uso en esta enfermedad no es posible establecer una recomendación sobre qué fármaco y a qué dosis utilizar más allá de la de individualizar en cada caso en función del patrón de efectos adversos y la experiencia del propio clínico con cada uno de estos fármacos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Esprúe colágeno</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El esprúe colágeno (EsC) es una diarrea crónica debida a la malabsorción de alimentos que ocurre en pacientes con AVI y una banda de colágeno subepitelial detectada en la biopsia de duodeno. Aunque el primer caso fue descrito en 1947<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, no fue hasta el año 1970 cuando se estableció el primer diagnóstico histológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Sin embargo, y pese a lo extendido del término, en una revisión de la literatura médica no encontramos más de 120 casos comunicados. Esto puede ser debido al debate aún presente sobre si el EsC es una entidad por sí misma o más bien forma parte del espectro de la EC. Los defensores de la primera opción argumentan que son 2 cuadros con tratamiento, evolución e histología diferentes; sin embargo, la ausencia de unos criterios diagnósticos comúnmente aceptados y el hecho de que hasta un 30% de los casos de EC presentan una pequeña banda de colágeno (inferior a 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm), puede hacernos plantear que es parte del espectro de la EC refractaria. Pese a que se ha propuesto que podría ser una manifestación paraneoplásica de tumores a otros niveles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>, parece que la hipótesis inmunomediada puede ser la más probable, ya que en hasta el 70% de los casos de EsC aparecen enfermedades autoinmunes asociadas y la respuesta a glucocorticoides en estos pacientes está demostrada. El EsC es más frecuente en mujeres de edad media-avanzada y muy raro en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las principales características del EsC es la afectación parcheada del tubo digestivo, afectando incluso al colon en forma de colitis colágena. En el estudio histológico del duodeno destaca la presencia de atrofia total o subtotal de las vellosidades intestinales, que normalmente se acompaña de hipoplasia de las criptas, dato que diferencia al EsC de la EC. Sin embargo, el hallazgo histológico que define al EsC es la presencia de una banda fibrosa de colágeno de grosor superior a 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm, si bien en la mayoría de los pacientes este espesor puede ser superior a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento es muy controvertido, ya que no disponemos de ensayos clínicos ni estudios controlados a largo plazo. Sin embargo, dado que se han descrito casos de EsC que han respondido a dieta exenta de gluten, parece razonable iniciar el tratamiento retirando el gluten. Si no hubiera respuesta clínica a la dieta exenta de gluten, los corticoides como la metilprednisolona a dosis iniciales de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día y posteriormente seguido de una pauta descendente pueden resolver hasta el 80% de los casos de EsC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. No existe ningún consenso sobre qué hacer en los casos dependientes o refractarios a glucocorticoides, pero podría plantearse como indicación de trasplante intestinal si la repercusión clínica y analítica es importante.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Inmunodeficiencia común variable</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inmunodeficiencia común variable (IDCV) es un conjunto heterogéneo de trastornos inmunológicos cuyo denominador común es la incapacidad para la síntesis adecuada de inmunoglobulinas por parte de los linfocitos B. Las manifestaciones clínicas son muy diversas, incluyendo una marcada tendencia a las infecciones respiratorias recurrentes, alteraciones gastrointestinales, alta incidencia de enfermedades autoinmunes y un mayor riesgo para el desarrollo de neoplasias linforreticulares. Es la inmunodeficiencia más frecuente en España, tras el déficit selectivo de IgA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Suele diagnosticarse en la segunda y tercera década de la vida y no existe una diferente distribución por sexos.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos analíticos característicos serán una disminución marcada de las inmunoglobulinas y un recuento normal o levemente disminuido de los linfocitos T y B.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tubo digestivo el síntoma que se presenta más a menudo es la diarrea, presente hasta en el 60% de los pacientes, con datos de malabsorción hasta en el 20-30% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Una complicación frecuente y también causa por sí misma de AVI es la giardiasis. En los pacientes con IDCV, la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Giardia lambia</span> suele conducir a un cuadro de daño y atrofia extensa de la mucosa intestinal. Sin embargo, además de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Giardia lambia</span>, no es raro encontrar otras infecciones parasitarias como las producidas por <span class="elsevierStyleItalic">Criptosporidium</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Strongyloides</span>, que también conducirán a un cuadro similar.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histológicamente, la IDCV se caracteriza por presentar un patrón de AVI en el duodeno, con ausencia de células plasmáticas en la lámina propia, dato que confirma el diagnóstico y que permite establecer diferencias con la EC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Otro hallazgo anatomopatológico característico es la hiperplasia nodular linfoide, que estará también presente en el estómago y en el colon, y que no es patognomónica de esta entidad, ya que con frecuencia puede encontrarse en adultos sanos. Se han descrito casos de colitis histológicamente similar a una enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, y otros incluso indistinguibles de los hallazgos descritos en la enfermedad de injerto contra el huésped, con marcada apoptosis y linfocitosis en las criptas intestinales. La principal diferencia con estas entidades es la ausencia de células plasmáticas característica de la IDCV.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante conocer que, además de la afectación intestinal típica de la IDCV, estos pacientes tienen una mayor predisposición a sufrir enfermedades oncológicas como el linfoma intestinal o adenocarcinoma gástrico y cólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de elección debe ser la infusión intravenosa de gammaglobulinas. No obstante, a la hora de establecer el diagnóstico y tratamiento definitivos, hemos de tener en cuenta que la EC también puede asociarse a la IDCV, por lo que en ocasiones la atrofia vellositaria presente en estos pacientes puede ser debida a la presencia de una EC y que por lo tanto responderá a la dieta exenta de gluten<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Enteropatía por fármacos</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enteropatía con atrofia vellositaria secundaria a fármacos había sido un problema muy raro hasta los últimos años, siendo descrito tan solo con medicamentos inmunodepresores como el micofenolato mofetilo y la azatioprina en pacientes receptores de trasplantes de órgano sólido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Sin embargo, desde que en 2012 Rubio-Tapia et al. publicaran una serie de 22 pacientes con enteropatía grave con atrofia vellositaria en pacientes en tratamiento con olmesartán <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, el interés por este cuadro ha crecido, describiéndose cada vez más casos en la literatura médica. Hasta la fecha se han comunicado un total de 45 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">27–30</span></a>. La enteropatía por olmesartán corresponde a un cuadro de diarrea grave e importante pérdida de peso y ocurre en pacientes en tratamiento crónico con este fármaco, generalmente desde meses o incluso años antes del inicio de los síntomas.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no se ha establecido claramente cuál puede ser el mecanismo fisiopatológico que lo explique, parece que la interacción del fármaco con elementos del sistema inmune, como la síntesis de moléculas proinflamatorias como el <span class="elsevierStyleItalic">transforming growth factor-β</span> (TGF-β, «factor de crecimiento transformante beta») podría explicar los hallazgos histológicos que se producen. Tampoco se conoce si pudiera existir una predisposición genética a padecerlo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histológicamente puede ser indistinguible de la EC, aunque suele comenzar con una importante repercusión clínica y analítica, detectándose una atrofia total o subtotal de las vellosidades y un aumento de los linfocitos intraepiteliales en las biopsias duodenales. Sin embargo, otros hallazgos como los superponibles a los del EsC o un incremento aislado de los linfocitos intraepiteliales pueden ser los únicos hallazgos anatomopatológicos de esta entidad.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente se caracteriza por una diarrea grave, incluso con malabsorción intestinal que no responde a dieta sin gluten y desaparece en un plazo aproximado de 1-2 semanas tras la retirada del fármaco.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para su diagnóstico no es necesaria la confirmación histológica de curación, que se alcanza pasados varios meses, y podría ser suficiente con demostrar una respuesta clínica con la resolución de los síntomas tras la retirada del fármaco (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Gastroenteritis eosinofílica</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una rara enfermedad que puede afectar a todo el tubo digestivo, desde el esófago hasta el recto, aunque el órgano más frecuentemente implicado es el estómago, seguido de los tramos proximales del intestino delgado. Se caracteriza por la presencia de un gran número de eosinófilos en las muestras de mucosa gástrica o intestinal y en sangre periférica, sin otra enfermedad que lo justifique<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Es más frecuente en la tercera y cuarta década de la vida, con una ligera predilección por el sexo masculino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Sin embargo, la aproximación epidemiológica es muy compleja debido a la escasa casuística publicada hasta la fecha, con no más de 300 casos, siendo la serie más larga de 31 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La teoría fisiopatológica más aceptada es que la GE podría ser el resultado de una reacción de hipersensibilidad. La presencia de eosinofilia y valores elevados de IgE en muchos de los pacientes apoya esta teoría. Además, se ha comprobado que hasta el 50% de los pacientes con GE habían presentado historia de asma, eccema u otra clínica alérgica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Se han descrito varias moléculas inflamatorias, como la interleucina 3, la interleucina 5 y la eotaxina, que pueden perpetuar el infiltrado inflamatorio eosinofílico en el tracto digestivo de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas son muy variados y difieren en función del grado de afectación y la localización mayoritaria de esta. En la mayoría de los pacientes los síntomas están presentes durante años y abarcan un amplio espectro que va desde la disfagia, si la afectación es predominantemente esofágica, la diarrea, con pérdida de grasas (esteatorrea) y proteínas, hasta incluso verdaderos cuadros de seudobstrucción intestinal en los de afectación mayoritariamente entérica. También puede cursar con dolor abdominal crónico y retraso en el crecimiento o amenorrea en pacientes adolescentes. Los casos con afectación subserosa pueden comenzar en forma de ascitis con eosinófilos elevados en el líquido peritoneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para alcanzar el diagnóstico, los pacientes deben presentar síntomas gastrointestinales y un infiltrado eosinofílico en el tubo digestivo, pero se han de descartar otras causas de eosinofilia tales como infecciones parasitarias o un síndrome hipereosinofílico. Es importante conocer que la eosinofilia está presente en el 20-80% de los pacientes, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico y por ello no forma parte de los criterios necesarios. Histológicamente se demostrará un aumento de eosinófilos (más de 50 por campo) en la lámina propia duodenal, con hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades intestinales. Otros hallazgos típicos serán la presencia de fibrosis y un depósito de proteínas catiónicas eosinofílicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides son el tratamiento de elección inicial en estos pacientes, con una tasa de respuesta cercana al 90%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Sin embargo, la ausencia de ensayos clínicos y estudios controlados a largo plazo impide establecer recomendaciones acerca de la duración y dosis de mantenimiento del tratamiento. Se ha propuesto el uso de otros fármacos como el cromoglicato disódico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a> o el montelukast (estabilizador de la membrana de los mastocitos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, sin poder establecerse claras indicaciones sobre su uso en el momento actual. Puesto que clásicamente se ha relacionado la GE con la presencia de alergias alimentarias, parece razonable realizar pruebas cutáneas frente a alérgenos comunes, retirándolos de la dieta en caso de que dichas pruebas sean positivas.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la AVI es un hallazgo frecuente en pacientes con diarrea crónica y no siempre se corresponde con la presencia de EC, sobre todo en aquellos pacientes con anticuerpos negativos y que no responden a dieta sin gluten. Se debe insistir en llevar a cabo una completa historia clínica, recogiendo todos los fármacos que el paciente esté tomando, incluso aquellos que toma desde hace años. La presencia de enfermedades autoinmunes puede indicarnos la existencia de enteropatías como el EsC o la EA. La historia de reacciones alérgicas, asma o eccema puede orientar el diagnóstico hacia la GE. En la mayoría de las entidades que cursan con AVI los mecanismos fisiopatológicos están relacionados con una disregulación del sistema inmune, por lo que el tratamiento de elección son los glucocorticoides. Por ello, una vez descartada razonablemente la presencia de una EC, enfermedades infecciosas, el linfoma intestinal o una enteropatía por fármacos, el tratamiento sistémico con corticoides debe ser el primer paso terapéutico, junto con un adecuado soporte nutricional.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Conflicto de intereses</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Enteropatía autoinmune" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Esprúe colágeno" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Inmunodeficiencia común variable" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Enteropatía por fármacos" ] 4 => array:2 [ "identificador" => 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class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Gastroenteritis eosinofílica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Esprúe colágeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sobrecrecimiento bacteriano \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enteropatía del VIH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia posgastroenteritis aguda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Linfoma intestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr 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title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">EC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">EA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">EsC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">IDCV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">EF \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">GE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cualquiera \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Niños y jóvenes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Adultos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Segunda-tercera década \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Adultos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tercera-cuarta década \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Asociación con enfermedades autoinmunes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Posible (30%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Muy frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Muy frecuente (70%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Respuesta a dieta sin gluten \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Buena \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Posible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Biopsia duodenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia vellositaria e hipoplasia de critpas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia vellositaria y ausencia de células plasmáticas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia vellositaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Atrofia vellositaria<br>Infiltrado de eosinófilos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Linfocitos T gamma-delta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aumentados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales o aumentados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales o aumentados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Serologías/inmunoglobulinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio<br>Se asocia a déficit de IgA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Anticuerpos antienterocito y anticélulas caliciformes (50%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pueden presentar anticuerpos anti endomisio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminución de todas las Ig \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativas<br>Elevación de IgE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Afectación microscópica gástrica y cólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Poco frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Posible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Posible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Posible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Posible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Respuesta a esteroides/inmunosupresores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Buena en las formas refractarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable (80% responden) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable (80% responden) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Responden a Ig \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nula \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bueno con dieta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Malo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bueno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1429564.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagnóstico diferencial de causas raras de atrofia de las vellosidades intestinales</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:38 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Validation study of villous atrophy and small intestinal inflammation in Swedish biopsy registers" "autores" => 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