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La cardiotoxicidad secundaria a estos fármacos, especialmente a largo plazo, ha ido adquiriendo importancia en los últimos años, debido al aumento de casos detectados como consecuencia de la mejoría del pronóstico y el desarrollo de alguna estrategia de prevención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 42 años, fumadora, sin otros factores de riesgo cardiovascular ni tratamiento farmacológico. Fue diagnosticada de leucemia linfoblástica aguda T de mal pronóstico a los 2 años de edad, tratada con un esquema de quimioterapia que incluyó daunorrubicina a dosis acumulada de 440<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, consiguiendo remisión completa. La función ventricular determinada por ecografía un año tras finalizar el tratamiento fue normal. 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Se realizó una resonancia magnética nuclear cardíaca que confirmó esta disfunción grave del ventrículo izquierdo sin realce tardío de gadolinio, y una tomografía axial computarizada coronaria que descartó cardiopatía isquémica.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente experimentó mejoría progresiva tras iniciar tratamiento con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, betabloqueadores y antialdosterónicos, llegando a recuperar la función ventricular varios meses después, aunque manteniendo cierta limitación al esfuerzo. El estudio del gen <span class="elsevierStyleItalic">HFE</span> identificó la mutación H63D en heterocigosis, y la paciente fue diagnosticada de miocardiopatía hipoquinética no dilatada en posible relación con toxicidad tardía por antraciclinas.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo más aceptado de toxicidad es la generación de radicales libres de oxígeno durante el metabolismo intracelular del fármaco. Produce un daño en el ácido desoxirribonucleico y disfunción mitocondrial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, que lleva a la apoptosis y fibrosis, siendo el miocardio un tejido especialmente sensible. Esto conduce a un fallo cardíaco que puede manifestarse desde el momento del tratamiento (toxicidad aguda) hasta varias décadas después (toxicidad tardía). El factor de riesgo más importante es la dosis acumulada total, siendo especialmente susceptibles aquellos pacientes que reciben más de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Otros factores son: edad menor de 5 años, irradiación torácica concomitante, elevado riesgo cardiovascular, así como el tiempo transcurrido desde el tratamiento, con una incidencia del 7,5% a los 30 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. 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Considerando la alta prevalencia de estos polimorfismos en nuestra población, tal vez sería aconsejable realizar un cribado para identificar pacientes de alto riesgo que se puedan beneficiar de un seguimiento más estrecho o un tratamiento preventivo con quelantes del hierro (dexrazoxano).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, la cardiotoxicidad sintomática tiene mal pronóstico. El enfoque está centrado en estrategias de prevención, como control de dosis o uso de dexrazoxano, seguimiento clínico y ecocardiográfico, para poder iniciar un tratamiento precoz que mejore el pronóstico. 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Carta al Editor
Cardiotoxicidad tardía por antraciclinas y alteración genética del metabolismo del hierro
Late anthracycline cardiotoxicity and genetic alteration of iron metabolism