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Bajo luz polarizada simple (imagen central), el cristal muestra una birrefringencia intensa que, al aplicar el compensador rojo de primer orden (imagen inferior), se confirma como birrefringencia negativa –al ser de color amarillo y estar situado de forma paralela al eje del compensador (flecha)–. Fotografías cortesía del Prof. Eliseo Pascual.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) dentro y alrededor de las articulaciones como resultado de la hiperuricemia persistente. Se trata de una proceso crónico, aunque sus manifestaciones clínicas pueden aparecer de forma intermitente al inicio (episodios de inflamación aguda). Sin un tratamiento reductor de la uricemia, la frecuencia de los episodios y el número de articulaciones afectadas es cada vez mayor. La gota que no recibe un tratamiento adecuado conlleva una importante morbilidad, discapacidad y disminución de la calidad de vida. Sin embargo, y pese a numerosas guías y recomendaciones, el tratamiento de estos pacientes suele ser deficiente.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Diagnóstico</span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Identificación de cristales (patrón oro)</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o en material aspirado de tofos sigue constituyendo el patrón oro para el diagnóstico de gota, como afirman las recomendaciones y guías de práctica clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>; esto también deriva de entender la gota como una enfermedad por depósito de cristales de UMS.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su identificación resulta sencilla y fiable tras un corto entrenamiento. Se precisa un microscopio óptico equipado con 400-600 aumentos, que permiten una adecuada visualización de los cristales tanto bajo luz ordinaria como con polarización simple. Los cristales de UMS son aciculares, de tamaño variable y pueden localizarse tanto en el citoplasma de los leucocitos como extracelularmente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Con luz polarizada muestran una birrefringencia muy intensa, que facilita su identificación incluso en muestras muy celulares, mezcladas con sangre o con escasos cristales. Mediante un compensador rojo de primer orden se puede determinar que su birrefringencia es negativa, hecho pocas veces necesario en la práctica clínica habitual. En ausencia de tratamiento reductor de uricemia, los cristales persisten en el líquido sinovial de articulaciones previamente inflamadas, lo que permite establecer el diagnóstico en fase intercrítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El depósito de cristales de UMS precede al primer ataque de gota, en un período de tiempo no bien definido, pero presumiblemente largo. En sujetos con hiperuricemia asintomática (HUA) –esto es, sin ataques de gota ni otra manifestación atribuible a la enfermedad– se pueden hallar ocasionalmente cristales en el líquido sinovial de articulaciones evaluadas por otro motivo. Mediante técnicas como la ecografía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o la <span class="elsevierStyleItalic">dual-energy computed tomography</span> (DECT, «tomografía computarizada de doble energía»)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> se ha estimado que tal depósito silente de cristales de UMS ocurre en alrededor del 25-30% de los sujetos con HUA, si bien no todos los pacientes con HUA desarrollan gota. Se desconoce la posible repercusión de tal depósito en aquellos que no presentarán inflamación clínica; datos recientes evidencian un posible efecto perjudicial a nivel cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma muy reciente se ha planteado el uso de la espectroscopia de Raman para la detección de los cristales tanto en líquido sinovial como <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Los resultados parecen muy prometedores, aunque por el momento son preliminares y deben ser adecuadamente corroborados en el futuro.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Diagnóstico sin identificación de cristales</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha ninguna técnica puede sustituir al análisis del líquido sinovial para diagnosticar la gota. Sin embargo, en la práctica clínica es común establecer el diagnóstico ante un cuadro clínico compatible en un sujeto hiperuricémico, obviando la microscopia como método diagnóstico. Esto ocurre incluso en consultas de atención especializada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. El diagnóstico clínico resulta erróneo en uno de cada 4 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Dada la sencillez y la fiabilidad de la microscopia de líquido sinovial, esta no debería obviarse ni siquiera en situaciones de alta probabilidad (por ejemplo, podagra de repetición en un paciente hiperuricémico). La incorporación de la artrocentesis y el análisis de líquido sinovial a la evaluación en la práctica clínica de todo paciente con artritis o derrame articular –algo que ha sido, de hecho, formalmente recomendado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>– permite, por un lado, mantener una adecuada cautela en aquellos casos de diagnóstico únicamente clínico, y, por otro, diagnosticar casos con formas de presentación menos típicas de la enfermedad.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha validado un nuevo conjunto de criterios de clasificación para la gota que, empleando datos clínicos, analíticos y de imagen, han demostrado unos excelentes datos de sensibilidad y especificidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Sin embargo, suponen criterios de clasificación y, como especifican los propios autores en el trabajo, tienen la finalidad de seleccionar pacientes para estudios clínicos, por lo que no deben ser utilizados para el diagnóstico en la práctica clínica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecografía y la DECT (esta, de disponibilidad limitada) son técnicas de imagen que pueden ser de gran ayuda para diagnosticar y evaluar a pacientes con gota, mientras que otras como la radiografía simple, la TC convencional o la resonancia magnética tienen un uso más marginal y puntual. Los depósitos de cristales de UMS se muestran hiperecogénicos, dando lugar a líneas paralelas a la cortical ósea <span class="elsevierStyleItalic">(signo de doble contorno)</span>, dado su depósito sobre la superficie del cartílago, o agregados en áreas articulares, periarticulares o tendinosas, ocasionalmente rodeados por un halo hipoecogénico <span class="elsevierStyleItalic">(tofos).</span> Estos hallazgos muestran notables resultados en operadores expertos, pero por el momento no deben sustituir al análisis de líquido sinovial, ya que no muestran una suficiente sensibilidad, probablemente al precisarse una notable carga de cristales para su adecuada visualización ecográfica. Una ventaja de la ecografía es que sirve de guía para la realización de artrocentesis de articulaciones profundas o punción de posibles zonas de depósito. Por otro lado, la DECT permite caracterizar la presencia casi inequívoca de cristales de urato, pero necesita una carga de cristales incluso mayor que la ecografía para su visualización, lo que lastra su sensibilidad.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Diagnóstico diferencial</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gota debe incluirse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con artritis agudas, junto con la artritis por cristales de pirofosfato cálcico, la artritis séptica y otras menos comunes, como la artritis reactiva o la artritis psoriásica. Problemas articulares de tipo mecánico (por ejemplo, artrosis, hemartros) pueden ser ocasionalmente tomados por ataques de gota. Alguna vez, sobre todo en pacientes de larga evolución no adecuadamente tratados y con gran extensión de depósitos, la gota puede afectar a varias articulaciones (oligo o poliartritis) y de una forma más persistente, por lo que debe diferenciarse de otras formas de artritis crónicas, como la artritis reumatoide o las espondiloartritis. Como se ha mencionado anteriormente, el análisis sistemático de todo líquido sinovial extraído facilita enormemente el diagnóstico de los casos menos característicos.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Comorbilidades</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con gota presentan una elevada frecuencia de comorbilidades de tipo cardiovascular y renal, relacionadas con la propia patogenia de la enfermedad: hiperuricemia en relación con el síndrome metabólico, hipoexcreción renal de ácido úrico por presencia de enfermedad renal crónica y/o uso de diuréticos, etc. Estas comorbilidades, cuya prevalencia es significativamente superior a la de la población general, repercuten en el pronóstico y el tratamiento del paciente, por lo que es precisa su adecuada atención al evaluar a enfermos con gota.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Riesgo cardiovascular</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de la gota con la arteriosclerosis y sus complicaciones se produce conjuntamente por el síndrome metabólico y la propia enfermedad, que es un factor de riesgo independiente demostrado para todas las formas de enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Esto se ha relacionado con la inflamación inducida por los cristales de UMS, tanto la aguda de los ataques como la subclínica que persiste durante las fases intercríticas, como demuestra el que pacientes con gota tofácea –con mayor extensión de depósito y estado inflamatorio– presenten un mayor riesgo de desarrollar infarto con onda Q y una mayor mortalidad. Otros factores, como el estado hiperuricémico o la toma de antiinflamatorios, podrían también contribuir al incremento del riesgo cardiovascular en la gota.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Nefropatía</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de insuficiencia renal en el paciente con gota es frecuente en la práctica clínica, aunque las cifras oscilan ampliamente en las distintas series publicadas (3-72%). En su mayor parte, la enfermedad renal se debe a procesos prevalentes como la nefroangiosclerosis o la nefropatía diabética, aunque se ha descrito la presencia de microtofos en la médula renal que, en paciente no tratados de larga duración, podría contribuir a la insuficiencia renal.</p></span></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Tratamiento de la gota</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Objetivos</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El depósito de cristales de UMS en pacientes con gota es reversible. Por tanto, la estrategia de tratamiento tiene como objetivo (irrenunciable) la eliminación de los depósitos de UMS (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Sin cristales, no existe inflamación (ni ataques agudos, ni inflamación subclínica mantenida), por lo que la gota se puede considerar curada. El único método conocido para disolver los depósitos es reducir la uricemia por debajo de su punto de saturación de manera mantenida. En pacientes gotosos la reducción de la uricemia condiciona la disminución del volumen de los tofos hasta desaparecer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y la ausencia de cristales en muestras de líquido sinovial examinadas al microscopio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La velocidad de disolución de los cristales es lenta –habitualmente, años– y viene condicionada por la magnitud de los depósitos existentes y por el nivel de uricemia alcanzado con el tratamiento.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mientras persistan cristales en las articulaciones, el paciente puede presentar episodios de inflamación aguda, fundamentalmente articular, pero también en bursas o tendones. El inicio del tratamiento hipouricemiante facilita la aparición de episodios inflamatorios, por lo que los pacientes deben recibir tratamiento profiláctico (por ejemplo, colchicina). En caso de aparición de episodios inflamatorios pese a la profilaxis, el paciente debe recibir tratamiento antiinflamatorio precoz y adecuado, frecuentemente autoinstaurado.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, la gota se asocia a comorbilidades como los factores de riesgo cardiovascular o la insuficiencia renal. La visita médica por gota constituye una oportunidad para detectar y tratar estas comorbilidades.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Reducción de la uricemia</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para ser efectiva, la uricemia se debe disminuir por debajo del punto de saturación, pero todavía está en discusión el umbral óptimo. La mayoría de las guías recomiendan una disminución de la uricemia por debajo de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12,16</span></a>. En determinadas circunstancias (por ejemplo, tofos, daño estructural, etc.) se suele recomendar un objetivo más estricto (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). Cabe recordar que a menor uricemia, mayor rapidez de disolución de los depósitos. Por tanto, al determinar la uricemia objetivo, estaremos condicionando la rapidez con la que el paciente disolverá sus tofos y depósitos. No existen evidencias sólidas que relacionen la reducción de la uricemia con efectos adversos no deseados. La proporción de pacientes gotosos que se puede beneficiar de controles de uricemia más estrictos puede, por tanto, ser mayor a la expresada en las recomendaciones (por ejemplo, pacientes con factores de riesgo cardiovascular).</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El inicio del tratamiento se debe considerar en todo paciente con un diagnóstico inequívoco de gota desde el primer momento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En pacientes con episodios recurrentes de inflamación, tofos, daño estructural o litiasis renal, el tratamiento hipouricemiante está inequívocamente indicado. Dado que la magnitud de los depósitos se relaciona con el tiempo de evolución de la gota, el tratamiento precoz permite una curación más pronta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Además, si la presencia de cristales –y su inflamación subclínica asociada– demuestra ser un factor de riesgo independiente para episodios y mortalidad cardiovascular, su tratamiento precoz podría ser recomendable.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente existen diferentes opciones terapéuticas para reducir la uricemia: alopurinol, febuxostat o benzbromarona, entre otros (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). En breve se espera la incorporación de un nuevo medicamento: lesinurad. Sin embargo, por encima de la elección del fármaco destaca la importancia de conocer el objetivo del tratamiento: la reducción de la uricemia por debajo del punto de saturación. Algunos fármacos pueden aumentar los niveles de ácido úrico sérico (como los diuréticos) y deben evitarse en la medida de lo posible; otros pueden ofrecer un cierto efecto uricosúrico (losartán, fenofibrato).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Inhibidores de la xantina oxidasa</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Alopurinol</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alopurinol es el tratamiento hipouricemiante más utilizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y acumula una amplia experiencia. La aparición de nuevas moléculas ha aumentado el número de estudios sobre alopurinol. En ensayos clínicos, alopurinol a dosis fijas de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg (100-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada) consigue uricemias<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en solamente el 20-40% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. Sin embargo, el uso de una dosis fija y relativamente baja aunque muy frecuente de alopurinol dificulta la interpretación de estos datos. En España, alopurinol está autorizado a dosis máximas de 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios con función renal normal. Un estudio en pacientes que no obtenían un adecuado control de la uricemia con 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios de alopurinol demostró que el aumento de dosis a 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios fue eficaz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>; dosis superiores a 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios no han recibido atención crítica.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal limitación con alopurinol es la potencial aparición de efectos adversos. La mayoría son leves y reversibles (como la elevación de las transaminasas), pero ocasionalmente son graves e incluso con desenlace mortal (como algunas reacciones de hipersensibilidad). La aparición de reacciones alérgicas se relaciona con la dosis inicial de alopurinol y con la coexistencia de insuficiencia renal. Por tanto, se recomienda iniciar a dosis pequeñas (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día por cada ml/min de filtrado glomerular estimado)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Aumentos paulatinos de dosis hasta alcanzar el objetivo terapéutico parecen seguros. Esta estrategia se conoce como <span class="elsevierStyleItalic">start low, go slow</span>. Pese a estas recomendaciones, la mayoría de los pacientes nunca reciben dosis mayores de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios, especialmente en el ámbito de atención primaria. Se han probado pautas de desensibilización en pacientes con reacciones alérgicas a alopurinol, pero dada la existencia de alternativas, su uso es limitado.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Febuxostat</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Febuxostat es un inhibidor no purínico de la xantina oxidasa y se administra en una dosis única diaria de entre 80 y 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. En sus estudios pivotales –donde se incluyen pacientes gotosos con uricemias por encima de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl– consigue el objetivo terapéutico en el 45-70% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>, un porcentaje sustancialmente mayor al obtenido con alopurinol a dosis fija. Se suele comenzar por una dosis de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg (la dosis de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg no está comercializada en Europa) y aumentar a 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg tras 2-4 semanas en caso de no obtener el objetivo terapéutico. Además, febuxostat es eficaz y seguro en pacientes con insuficiencia renal leve y moderada, sin precisar ajuste de dosis; existen datos anecdóticos sobre el uso de febuxostat en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min).</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El perfil de seguridad es similar al de alopurinol, con diarrea como principal efecto adverso en los estudios controlados. La elevación de las transaminasas ocurre en uno de cada 10 pacientes y puede precisar un ajuste de dosis. En caso de reacción de hipersensibilidad a alopurinol, febuxostat se ha perfilado como una alternativa segura. Sin embargo, diversos estudios (retrospectivos) evidencian que una pequeña proporción de pacientes con reacción a alopurinol pueden presentar una reacción posterior cuando son expuestos a febuxostat<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>; son necesarios más datos para fundamentar la seguridad del tratamiento posterior con febuxostat tras reacción grave a alopurinol. Actualmente, se recomienda cautela en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca congestiva, dado el aumento de episodios adversos en los estudios pivotales; existen estudios en marcha para comprobar la seguridad del fármaco en este grupo de pacientes.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estos momentos, febuxostat es una alternativa eficaz en pacientes con intolerancia o refractarios a alopurinol. Además, es un fármaco de primera línea en pacientes con insuficiencia renal o con uricemias muy elevadas.</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Uricosúricos</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia de la mayoría de los pacientes con gota se basa en una disminución de la excreción renal de ácido úrico, por lo que aumentar su aclaramiento renal es conceptualmente atractivo. Fármacos uricosúricos son benzbromarona, probenecid y sulfinpirazona, con diferente accesibilidad en cada país. En España, benzbromarona está accesible, pero restringida a determinadas indicaciones y tras prescripción por un reumatólogo o nefrólogo. Benzbromarona inhibe la reabsorción tubular del ácido úrico por el transportador URAT-1 y produce una reducción marcada de la uricemia al menos tan importante como la conseguida con alopurinol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">19,22</span></a>. Aunque existe riesgo de hepatotoxicidad –en algunos casos, grave–, esta parece muy limitada en pacientes de ascendencia europea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>; el efecto adverso más frecuente es la intolerancia gastrointestinal. Dado que se trata de un medicamento que facilita la excreción renal de ácido úrico, se debe evitar benzbromarona en caso de litiasis renal úrica previa o excreción renal excesiva de ácido úrico (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>700<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d). La hidratación y la alcalinización de la orina dificultan la aparición de litiasis úrica. Como con otros fármacos hipouricemiantes potentes, es recomendable empezar a dosis bajas (por ejemplo, 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios) y posteriormente aumentar la dosis de forma paulatina hasta lograr el objetivo terapéutico, pudiendo alcanzarse los 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios. Dado su diferente mecanismo de acción, añadir dosis moderadas de benzbromarona a dosis estándar de alopurinol o de febuxostat ha demostrado un efecto aditivo en la reducción de la uricemia y puede ser una estrategia en los pacientes refractarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lesinurad es un inhibidor selectivo de la absorción de ácido úrico que inhibe el transportador URAT-1. Ha sido aprobado a dosis de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios en combinación con un inhibidor de la xantina oxidasa. Ensayos clínicos en combinación con alopurinol o con febuxostat muestran un incremento de la proporción de pacientes que alcanzan el objetivo terapéutico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Se ha observado un aumento de la creatinina en pacientes que reciben lesinurad, en ocasiones marcado, y se requerirán más estudios para determinar su relevancia.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen una serie de fármacos utilizados en otras enfermedades que presentan propiedades uricosúricas de magnitud pequeña o moderada (fenofibrato, losartán, atorvastatina, leflunomida). Aunque no indicados en la gota, pueden ayudar a controlar la uricemia, siempre que el paciente presente la comorbilidad para la que están aprobados.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Uricasas</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La uricasa (o urato oxidasa) cataliza la degradación de ácido úrico hacia alantoína, molécula de fácil excreción renal. Como consecuencia de sendas mutaciones, los humanos y algunos primates no presentan uricasa activa. El desarrollo de las técnicas recombinantes ha posibilitado la producción de las uricasas para tratamiento en humanos (rasburicasa, pegloticasa). Rasburicasa está comercializada para la prevención del síndrome de lisis tumoral y existen casos anecdóticos de su uso para gota refractaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Pegloticasa (una uricasa pegilada) no está comercializado actualmente en España, aunque sí está aprobada por la FDA.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Tratamiento de episodios agudos</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los episodios inflamatorios gotosos cursan con artritis agudas de una o varias articulaciones; tienden a autolimitarse, pero en ausencia de tratamiento duran días o incluso semanas. Las medidas no farmacológicas no suelen ser suficientes para su resolución. Los AINE (incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2), los glucocorticoides, la colchicina y los inhibidores de la interleucina (IL)-1 han demostrado ser efectivos para su tratamiento. La elección de uno u otro se individualizará en función de sus comorbilidades asociadas y sus preferencias. En cualquier caso, la efectividad del tratamiento elegido depende de su instauración precoz, ya que esta se asocia con una mayor rapidez en la resolución del ataque.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los AINE son ampliamente utilizados en ausencia de contraindicaciones. Los estudios disponibles no muestran superioridad de un antiinflamatorio respecto a otros. Se recomienda la utilización de dosis máximas. Tanto AINE clásicos como COX-2 son efectivos en el tratamiento del episodio agudo, estos últimos con mejor tolerancia digestiva.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides se pueden utilizar por vía oral, parenteral o intraarticular. Aunque hay pocos datos publicados, la infiltración intraarticular (por ejemplo, de acetónido de triamcinolona) es una opción rápida y eficaz en pacientes con monoartritis. La infiltración debe realizarse tras descartar razonablemente una etiología infecciosa. Por vía oral, un breve tratamiento con glucocorticoides (prednisona 30-35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg durante 5-7 días) puede ser tan efectivo como los AINE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Estas pautas pueden acompañarse de un efecto rebote tras su suspensión, por lo que se debe iniciar colchicina simultáneamente. Los datos disponibles respecto a la administración intramuscular de corticoides son escasos.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Colchicina a dosis bajas (1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg a lo largo de una hora), instaurada de forma precoz, es eficaz y bien tolerada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Deben evitarse dosis altas, ya que los efectos adversos gastrointestinales son frecuentes, sin mejoría de la eficacia. En pacientes con alteración en la función renal o hepática la dosis de colchicina debe reducirse.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la artritis gotosa la inflamación está mediada por la IL-1β, y por ello el bloqueo de esta tiene implicaciones terapéuticas tanto en el tratamiento del ataque agudo como en profilaxis, sobre todo en pacientes en que las opciones tradicionales están contraindicadas. Los inhibidores de IL-1β son bien tolerados, aunque debemos prestar atención al potencial riesgo de infección derivado de su uso. Canakinumab fue aprobado por la EMA en 2013 para el tratamiento del ataque agudo en pacientes con ataques recurrentes (3 o más en el último año) y con contraindicación o intolerancia a AINE, colchicina y glucocorticoides. Dos ensayos aleatorizados, paralelos, doble ciego y comparados con acetónido de triamcinolona intramuscular muestran que con canakinumab se consigue una mayor rapidez en el control del ataque agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Profilaxis del ataque agudo</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando se inicia el tratamiento hipouricemiante, los pacientes mantienen –e incluso aumentan de manera transitoria– el riesgo de ataques agudos. La aparición de episodios inflamatorios puede influir negativamente en la confianza de los pacientes y en la cumplimentación, por lo que resulta importante realizar una adecuada profilaxis de los ataques.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El único fármaco aprobado para la profilaxis es colchicina (0,5-1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d con disminución de dosis en caso de insuficiencia renal). En casos refractarios o en los que colchicina esté contraindicada, se pueden emplear antiinflamatorios (por ejemplo, indometacina 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d o naproxeno 250-500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d), prednisona a dosis bajas (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d) o incluso los nuevos fármacos anti-IL-1. No hay un claro límite temporal en el que debamos mantener la profilaxis; una opción es iniciarla 1-2 semanas antes de instaurar el tratamiento hipouricemiante, y mantenerla durante 6 meses. Sin embargo, no se recomienda suspenderla en caso de inflamación recurrente o persistente, evidencia de tofos o si no hemos alcanzado los niveles deseados de uricemia.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Estilo de vida</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Numerosos estudios evalúan la relación entre diferentes alimentos y la uricemia. Las bebidas alcohólicas, fundamentalmente la cerveza y los licores, se relacionan con un aumento de la uricemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span> Los alimentos ricos en proteínas animales, así como las bebidas azucaradas (refrescos) y los alimentos ricos en fructosa se han relacionado con un aumento de la uricemia, mientras que alimentos como los lácteos, las proteínas de origen vegetal (legumbres, frutos secos), el café y los productos bajos en grasas se relacionan con menores niveles de ácido úrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Es recomendable minimizar la ingesta de bebidas alcohólicas (sobre todo cerveza); sin embargo, el impacto que puedan tener dietas restrictivas no ha sido críticamente evaluado.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coexistencia de factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia, etc., en pacientes con gota es frecuente. Por ello, recomendaciones sobre una dieta cardiosaludable, ejercicio físico regular, control ponderal y no fumar deben incorporarse a las consultas médicas de pacientes con gota.</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conclusiones</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la gota se debe realizar en base a la identificación de cristales de UMS en una muestra de líquido sinovial o en un aspirado de tofo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo del tratamiento de la gota es la disolución de los depósitos de cristales. Para conseguirlo debemos reducir la uricemia<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. En pacientes seleccionados se deben considerar objetivos de tratamiento más estrictos (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), ya que a menor uricemia, mayor rapidez de disolución de los cristales.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones iniciales de tratamiento incluyen los inhibidores de la xantina oxidasa: alopurinol y febuxostat.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si no se alcanza el objetivo terapéutico se puede aumentar la dosis o combinar con un fármaco uricosúrico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe realizar un cribado de factores de riesgo cardiovascular en todos los pacientes con diagnóstico de gota.</p></li></ul></p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Conflicto de intereses</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FS ha recibido honorarios por material educativo y por ponencias de Menarini y ha participado en <span class="elsevierStyleItalic">advisory board</span> para AstraZeneca. MA ha recibido honorarios por ponencias de Menarini y ha participado en <span class="elsevierStyleItalic">advisory board</span> para AstraZeneca. NQ declara no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Identificación de cristales (patrón oro)" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Diagnóstico sin identificación de cristales" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Comorbilidades" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Riesgo cardiovascular" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Nefropatía" ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Tratamiento de la gota" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Objetivos" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Reducción de la uricemia" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Inhibidores de la xantina oxidasa" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Alopurinol" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Febuxostat" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Uricosúricos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Uricasas" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Tratamiento de episodios agudos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Profilaxis del ataque agudo" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Estilo de vida" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Conclusiones" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-10-04" "fechaAceptado" => "2016-10-20" "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3307 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 474726 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Microscopia de líquido sinovial a 600 aumentos con luz ordinaria (imagen superior), donde se aprecia un cristal en forma de aguja dentro de un leucocito. Bajo luz polarizada simple (imagen central), el cristal muestra una birrefringencia intensa que, al aplicar el compensador rojo de primer orden (imagen inferior), se confirma como birrefringencia negativa –al ser de color amarillo y estar situado de forma paralela al eje del compensador (flecha)–. Fotografías cortesía del Prof. Eliseo Pascual.</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">UMS: urato monosódico.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Objetivo primario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Eliminación de los depósitos de cristales de UMS<br>Marcador subrogado: niveles séricos de ácido úrico<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Objetivos secundarios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1. Tratamiento de los episodios inflamatorios agudos<br>2. Prevención de los episodios inflamatorios agudos<br>3. Detección y tratamiento de las comorbilidades asociadas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1428413.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivos en el tratamiento de la gota</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AINE: antiinflamatorios no esteroideos; COX: ciclooxigenasa.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Reducir la uricemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tratamiento y profilaxis de los episodios agudos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores de la xantina oxidasa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " rowspan="7" align="left" valign="top">AINE (tradicionales e inhibidores de la COX-2)<br>Colchicina<br>Corticoides (intraarticulares o sistémicos)<br>Inhibidores de la interleucina-1</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alopurinol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Febuxostat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Uricosúricos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Benzbromarona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Lesinurad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Uricasas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1428414.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resumen de tratamientos en la gota por objetivos</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:30 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0155" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: Integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "F. 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