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Todo esto ha sido la consecuencia de una acertada política higiénico-sanitaria, de la utilización programada de vacunas eficaces y de la creciente disponibilidad de potentes antibióticos y quimioterápicos antiinfecciosos. Por otra parte, se ha detectado un claro incremento en la incidencia y la prevalencia de diferentes procesos de patogenia inmunoalérgica (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica, etc.), autoinmunitaria (diabetes tipo 1, esclerosis múltiple, etc.) e inmunoinflamatoria (enfermedad de Crohn, etc.). Aunque existen motivos ambientales para explicar, en parte, el incremento de algunos de estos procesos en el Mundo Occidental, no es fácil encontrar una causa unitaria para justificar conjuntamente este segundo evento. Sin embargo, es una tentación atractiva el sospechar —aunque sea a título de hipótesis— que, por alguna razón común, la inmunopatología alérgica, autoagresiva e inflamatoria, en alza evidente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>, está ocupando el espacio epidemiológico que está dejando la enfermedad infecciosa, en franco retroceso.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos datos epidemiológicos apoyan de manera discreta esta hipótesis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>; aunque mayor relevancia tienen los datos que aportan algunos modelos experimentales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2,6</span></a>, que demuestran la incompatibilidad entre ciertas infecciones y el desarrollo de estos procesos inmunitarios no infecciosos. Así, la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium</span> evita la aparición de encefalomielitis alérgica en ratas proclives a su desarrollo y la administración de <span class="elsevierStyleItalic">Micobacterium bovis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Micobacterium vaccae</span> atenúa el asma bronquial en modelos murinos. A su vez, la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium berghei</span> o por el virus de la lacticodeshidrogenasa evita la aparición de un proceso autoinmunitario lúpico en ratones Negros de Nueva Zelanda (NZB), o, al infectar a ratones NOD con micobacterias, esquistosomas o filarias, se evita la aparición de diabetes en estos roedores. Finalmente, en modelos experimentales de enfermedad inflamatoria intestinal, se ha dificultado la aparición de colitis inflamatoria al infectar a los ratones con <span class="elsevierStyleItalic">Lactobacillus</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Bifidobacterium</span>, con extracto de bacterias anaerobias o con ciertos parásitos (esquistosomas) o helmintos (<span class="elsevierStyleItalic">Triquinelas espiralis</span>).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si el contacto con numerosos agentes infecciosos aminora el riesgo de desarrollar procesos alérgicos, autoinmunitarios o inflamatorios en ciertos modelos experimentales, parece lógico que cuando descienda la carga infecciosa en estos animales, se incremente aquel riesgo. La extrapolación de estos hallazgos a los seres humanos sugiere una posible asociación entre los eventos epidemiológicos que sirven de título a este trabajo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos son los mecanismos que se han barajado para explicar el presunto efecto inhibidor que podrían ejercer las infecciones convencionales en los seres humanos sobre el desarrollo de otras enfermedades inmunitarias alérgicas, autoagresivas o inflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,6–8</span></a>. Por una parte, la presencia de epítopos microbianos o parasitarios podría dificultar, por un mecanismo competitivo, las reacciones inmunitarias frente a antígenos no infecciosos. Por otra parte, estos agentes infecciosos podrían ejercer un mecanismo supresor y estimular la secreción, por parte de la subpoblación de linfocitos T reguladores, de citoquinas, como la IL-10 y el Factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β), capaces de inhibir otras reacciones inmunitarias, tanto de tipo células T <span class="elsevierStyleItalic">helper</span>-1 (Th-1) (tal como ocurre en la enfermedad de Crohn y en procesos autoinmunitarios) como de tipo células T <span class="elsevierStyleItalic">helper</span>-2 (Th-2) (propias de las enfermedades alérgicas), según los casos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todo podría ocurrir como si la capacidad de respuesta del sistema inmunitario tuviese un “techo natural” difícil de sobrepasar. Mientras este sistema estuvo implicado, durante milenios, en tareas defensivas frente a patógenos bacterianos, parasitarios y helmínticos, tuvo una implicación reducida frente a alérgenos ambientales o autoantígenos inocentes. Sin embargo, esto fue lo que ocurrió, de manera creciente, coincidiendo con el descenso de la “carga infecciosa”, durante las últimas décadas en los países desarrollados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo anteriormente expuesto está conduciendo a algunos <span class="elsevierStyleItalic">intentos terapéuticos</span> en los que se administran bacterias muertas y extractos microbianos atenuados a pacientes afectados de enfermedades alérgicas o inflamatorias con la intención de desviar la atención del sistema inmunitario hacia “señuelos antigénicos” no peligrosos y con esto aliviar la situación clínica de éstos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a>. Sólo a título de ejemplo se mencionarán las mejorías obtenidas en pacientes infantiles afectados de dermatitis atópica al ser tratados con <span class="elsevierStyleItalic">M. vaccae</span> y, en casos de enfermedad de Crohn, con huevos del helminto porcino <span class="elsevierStyleItalic">Trichuris suis</span>. No deja de ser una ironía del destino que, después de vencer brillantemente a lo largo del siglo <span class="elsevierStyleSmallCaps">xx</span> a graves enfermedades infecciosas, estemos buscando, en los comienzos del siglo <span class="elsevierStyleSmallCaps">xxi</span>, formas discretas y disimuladas de “pseudoinfectar” a pacientes afectados de algunas enfermedades inmunitarias que quizá surgieron —al menos en parte— como consecuencia de la derrota de aquellas infecciones.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación patogénica entre los 2 episodios epidemiológicos contrapuestos que figuran en el título de este trabajo es una hipótesis imaginativa que merece ser cierta. Algunos datos procedentes sobre todo de la enfermedad experimental son compatibles con ésta, aunque, al día de hoy, es difícil asegurar su veracidad. Sin embargo, es posible que con el tiempo aumenten los conocimientos (epidemiológicos y experimentales) que avalen con claridad este argumento.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "J.F. 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