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La forma clásica de la nefropatía diabética sigue siendo la primera causa de entrada en tratamiento renal sustitutivo en todo el mundo y, probablemente, la forma atípica o sin proteinuria de la nefropatía diabética sea la primera causa de insuficiencia renal leve-moderada en el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la enfermedad renal diabética la albuminuria es un signo de mal pronóstico, especialmente cuando alcanza el rango de macroalbuminuria (>300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día o mg/g). No obstante, elevaciones leves de la excreción urinaria de albúmina (entre 30 y 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día o mg/g) indican ya un riesgo de progresión a insuficiencia renal crónica a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Para el tratamiento de la proteinuria se vienen indicando desde hace años los fármacos que bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona como son los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), los antagonistas de receptores de la angiotensina (ARA) y, con mucho menos uso, los inhibidores directos de renina. No es por ello extraño que las recientemente publicadas Guías KDIGO (<span class="elsevierStyleItalic">Kidney Disease: Improving Global Outcomes</span>) sobre tratamiento de la diabetes en la enfermedad renal crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> recomienden el uso de esta clase de fármacos en el tratamiento de los pacientes con diabetes, hipertensos y que presenten albuminuria aumentada. Hasta aquí, esta recomendación parece más que razonable. El problema aparece cuando se lee la recomendación completa: “Recomendamos que se inicie tratamiento con un IECA o un ARA en pacientes con diabetes, hipertensión y albuminuria, <span class="elsevierStyleItalic">y que esta medicación se titule hasta la máxima dosis tolerada”</span>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aquí aparece la primera pregunta: ¿Cuál es la máxima dosis aplicable de estos fármacos? En general los IECA y ARA tienen pocos efectos secundarios –el más específico es la tos con IECA que es molesta pero no peligrosa– y por ello tienen un amplio rango de dosis. De hecho, la guía incluye una tabla de dosificación cuyos máximos raramente son usados en España (por ejemplo, 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de fosinopril, 450<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de captopril o 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de ramipril). Desde el punto de vista clínico ese tipo de dosis podrían estar indicadas en pacientes con proteinuria en rango nefrótico si no existe tratamiento etiológico, pero su uso en otro tipo de pacientes, particularmente en aquellos con microalbuminuria o con proteinuria leve parece, de entrada, excesivo.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En primer lugar, hay que tener en cuenta que, a mayor dosis de estos fármacos, que son esencialmente antihipertensivos, mayor será la reducción de la presión arterial en el paciente que los recibe. Aunque la curva en J nunca ha dejado de estar en controversia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, lo cierto es que numerosos estudios señalan su presencia en particular en pacientes con enfermedad renal. De hecho, la última edición de las Guías europeas para el manejo de la hipertensión arterial, marca un objetivo más elevado para la reducción de la presión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica (no debe reducirse por debajo de 130/70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Las razones para esta decisión están claramente documentadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Es más, probablemente como reflejo del disenso actual en las guías clínicas sobre hipertensión a uno y otro lado del atlántico, las guías KDIGO de tratamiento de la diabetes en la enfermedad renal crónica no indican cuáles deberían ser los umbrales y los objetivos de tratamiento en estos enfermos.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, estos enfermos, en base a estas mismas Guías KDIGO y a otras parecidas, van a ser tratados con fármacos que pueden asociarse a la aparición –generalmente con una causa desencadenante primaria, como puede ser una gastroenteritis o insuficiencia cardiaca entre otros– de fracaso renal agudo, como es la metformina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por otra parte, se ha señalado que los inhibidores del transportador de Na-glucosa producen una reducción del filtrado glomerular similar al que ocurre cuando se inicia tratamiento con IECA o ARA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En consecuencia, una dosis muy elevada de fármacos que bloqueen el eje renina-angiotensina-aldosterona, asociado a las medicaciones ya señaladas, puede ser el camino de un fracaso renal agudo que podría incluso ser irrecuperable o tener una recuperación incompleta. Múltiples estudios observacionales han demostrado la relación entre el fracaso renal agudo y el desarrollo de insuficiencia renal crónica y morbimortalidad cardiovascular, incluso en los sujetos que se recuperaron del fracaso renal, más aún cuando la recuperación, parcial o completa, no llegó a producirse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Sin contar con que la hipotensión es “per se”, una causa frecuente de deterioro leve de la función renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esto además se relacionaría con otro problema importante, como son las caídas en los pacientes ancianos. Estas con frecuencia se asocian a hipotensión arterial y tienen como consecuencia tanto un aumento de la mortalidad como un sobrecoste económico muy importante (las caídas son la quinta causa de gasto sanitario en Estados Unidos, justo después de la cardiopatía isquémica)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, al igual que en las mismas Guías KDIGO sobre tratamiento de la diabetes en la enfermedad renal crónica se limitan los objetivos terapéuticos en lo que se refiere a la reducción de glucemia en pacientes ancianos, lo mismo puede decirse de los objetivos de reducción de la albuminuria. Según los estudios clásicos en diabéticos tipo 1, la microalbuminuria tarda unos diez años en transformarse en proteinuria y/o insuficiencia renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>: ¿Vale la pena tratar un paciente con más de 80 años y una esperanza de vida limitada con dosis máximas de IECA o ARA para prevenir la aparición de enfermedad renal?</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un punto importante a valorar es el riesgo de producir una nefropatía diabética atípica. Según algunos estudios, el tratamiento con bloqueantes del eje renina-angiotensina aldosterona revierte la hipertrofia glomerular inducida por la hiperfiltración que se produce en el paciente con diabetes, sin embargo, la hipertrofia de la zona yuxtaglomerular intersticial no se reduce pese al tratamiento y se considera que la isquemia de esta zona pudiera ser la causa de la insuficiencia renal sin proteinuria que es posible encontrar en un porcentaje mayor de diabéticos que la nefropatía diabética típica. Asumiendo que esta hipótesis fuera cierta, el tratamiento con dosis elevadas de IECA o ARA no sería beneficioso a largo plazo para los pacientes con diabetes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">1,15</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No debería por otra parte dejarse de tener en cuenta el sistema de calificación de la evidencia usado en las Guías KDIGO de tratamieno de la diabetes en la enfermedad renal crónica. Como en guías previas se ha utilizado el sistema “GRADE” pero con abundantes “sugerencias” (llamadas en el documento <span class="elsevierStyleItalic">Practice Points</span>) cuando la evidencia acumulada sobre el tema es pequeña. El problema de estas es que la recomendación se basa en que hay acuerdo de los clínicos en que “la mayoría de los pacientes deberían recibir el tratamiento recomendado” y “que el efecto verdadero será cercano al estimado pero hay posibilidad de que sea sustancialmente diferente”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Desgraciadamente esto en las más clásicas <span class="elsevierStyleItalic">US Agency for Health Care Policy and Research Guidelines</span> sería nivel IV de evidencia: “evidencia obtenida de informes de comités de expertos u opiniones o experiencia clínica de autoridades respetadas”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Es cierto que es difícil en general encontrar evidencia en los pacientes renales que suelen ser excluidos en muchos casos de los ensayos clínicos por su propia condición pero esto no es aplicable a la albuminuria donde hay evidencia extensa y robusta del uso de bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con diabetes e hipertensos con excreción elevada de albúmina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona ha demostrado reducir e incluso revertir la albuminuria en los pacientes con diabetes hipertensos y, por tanto, es una herramienta esencial en la prevención y tratamiento de este trastorno. No obstante, las dosis deberían ajustarse a la intensidad de la albuminuria, la presión arterial del paciente, la edad de este y su tolerancia al tratamiento previo.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0090" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Non-proteinuric diabetic nephropathy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "N.R. 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