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A pesar de un mejor conocimiento sobre el tema, los límites fisiológicos siguen sin establecerse. El corazón del atleta (CA), especialmente en sus variantes más acusadas, continúa induciendo confusión con determinadas miocardiopatías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Modificaciones estructurales</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El entrenamiento regular produce un agrandamiento cardiaco, resultado del aumento de tamaño de cavidades (dilatación) e incremento del grosor de paredes (hipertrofia). Se sostiene que el entrenamiento isométrico (estático) estimula la hipertrofia parietal (<span class="elsevierStyleItalic">hipertrofia concéntrica</span>), mientras que el ejercicio isotónico (dinámico) genera además dilatación ventricular (<span class="elsevierStyleItalic">hipertrofia excéntrica</span>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Sin embargo, esta clasificación de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) resulta puramente conceptual, pues los esquemas de entrenamiento incluyen ambos tipos de ejercicio, con un patrón de HVI combinado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Generalmente se acepta un valor normal de grosor del septo interventricular (SIV)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. El grado de HVI no se correlaciona adecuadamente con la intensidad de entrenamiento, lo que implica que la respuesta al ejercicio está modulada por más factores que el estrés hemodinámico durante el mismo. Determinados polimorfismos representan un factor genético que contribuye al desarrollo de HVI. Se ha visto predominio del alelo I del gen de la enzima convertidora de la angiotensina entre remeros de élite y alpinistas, reforzando esta teoría<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los factores demográficos son bien conocidos. La edad superior a 16 años supone una inmadurez física relativa, con incapacidad para entrenar a cargas similares a los adultos. El análisis de 700 atletas británicos mostró que ninguno de los menores de 16 años tenía un grosor del SIV >11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Todos los que mostraron un SIV ≥12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (0,4%) eran mayores de 16 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En cuanto al género, el máximo SIV encontrado en 1.000 deportistas italianas fue 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La incapacidad de las mujeres para incrementar el grosor parietal parece relacionada con menores valores de andrógenos circulantes. La disciplina deportiva es un determinante a considerar. Los deportes con elevado componente isotónico generan mayor grosor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La experiencia británica (3.000 deportistas) sólo encontró HVI en los que practicaban natación, fútbol, rugby o tenis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En contra de la opinión tradicional, los deportes puramente isométricos (levantamiento de peso, lucha), raramente muestran SIV≥13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. El tamaño corporal condiciona el resultado de las mediciones, y un valor > 2m<span class="elsevierStyleSup">2</span> aumenta la posibilidad de identificar HVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Existen datos de que factores étnicos también podrían tener influencia. La comparación de 300 atletas de raza negra frente a 300 blancos mostró HVI en 18 y 4%, respectivamente. Los deportistas con SIV > 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (3%) correspondieron al primer grupo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. No diferían en la presión arterial basal ni en el pico de ejercicio, sugiriendo que son factores raciales mediados genéticamente, más que factores hemodinámicos los que contribuyen a la magnitud de HVI en respuesta al aumento de precarga y poscarga relacionada con el ejercicio.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación del ventrículo derecho (VD) está menos documentada, pero se han demostrado mayores índices de masa ventricular y dimensiones de cavidades derechas en atletas. La relación masa VI/VD es similar en atletas y controles, lo que refuerza que el entrenamiento produce un agrandamiento balanceado del corazón<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Modificaciones en la función mecánica</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Función sistólica del ventrículo izquierdo</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La función sistólica (FS) del VI (FSVI), valorada como fracción de acortamiento o fracción de eyección (FE), no difiere entre atletas en situación de reposo y controles. Otros estudios, sin embargo, encontraron valores en reposo significativamente mayores o más deprimidos en atletas de resistencia. Al utilizar otros índices de FS, los parámetros fueron similares en atletas y controles, lo que apoya una FSVI normal en atletas. La evaluación de la contractilidad resulta complicada por la influencia que precarga, poscarga y/o FC ejercen sobre los índices de contractilidad. La relación “índice de acortamiento fraccional/estrés sistólico parietal” fue similar en ciclistas y controles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La técnica Doppler permite valorar la influencia del entrenamiento sobre FSVI, la relación de parámetros en reposo y ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y las diferencias de FSVI en diferentes tipos de HVI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. Muchas enfermedades que establecen diagnóstico diferencial con el CA muestran anomalías asimétricas en la arquitectura miocárdica y zonas de fibrosis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). El examen mediante Doppler tisular o deformación miocárdica (<span class="elsevierStyleItalic">strain)</span> permite detectar índices anormales de FSVI incluso en estadios tempranos de enfermedad. Estos índices son normales en atletas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La limitación impuesta por el ángulo de incidencia del trasductor se elimina utilizando la técnica <span class="elsevierStyleItalic">strain speckle tracking</span>, que ha sido validada frente a sonografía y resonancia magnética<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FSVI no debe ser considerada un parámetro estático. Estudios longitudinales demuestran que las miocardiopatías, a diferencia del CA, cursan con deterioro progresivo de FSVI y los cambios estructurales en ellas no regresan con el abandono de la práctica deportiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Función diastólica del ventrículo izquierdo</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los índices de función diastólica (FD) utilizando Doppler pulsado del patrón de llenado transmitral y flujo venoso pulmonar son normales en atletas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Aunque la FD en reposo es similar a controles, cada vez hay más evidencia de valores aumentados durante el ejercicio en atletas de resistencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Análisis mediante tasa de deformación miocárdica (<span class="elsevierStyleItalic">strain rate</span>) confirman FS y FD normales o supernormales en deportistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. El hallazgo en algunos estudios de una onda A proporcionalmente menor a la esperada podría atribuirse a que un mayor tiempo de llenado diastólico reduce el componente auricular a FC bajas <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miocardiopatía hipertrófica (MHC) genera HVI patológica (incremento de la rigidez muscular por desorganización de miocitos y fibrosis miocárdica), así como alteración en la cinética del calcio sarcoplásmico. Esto conlleva una relajación deficiente con llenado VI rápido impedido: inversión del cociente E/A, prolongación del tiempo de deceleración de la onda E (TDE<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms), tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms) e inversión del cociente S/D del Doppler pulsado de venas pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Un patrón de llenado transmitral alterado excluye CA. Sin embargo, la evaluación con Doppler tisular del anillo mitral ha demostrado que, incluso con estudio Doppler transmitral normal, los individuos con MHC tienen una velocidad diastólica precoz (Em) reducida. Un valor Em<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm/s indica HVI patológica (sensibilidad∼90%), y un cociente E/Em<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12, elevada presión de llenado auricular izquierdo (AI), dato presente en MHC pero no en CA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. El gradiente de velocidad con Doppler modo M color muestra un llenado protodiastólico VI deficiente en pacientes con MHC: un valor <7<span class="elsevierStyleSup">s-1</span> podría ser considerado un índice sensible y específico para diferenciar MHC de HVI fisiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Función del ventriculo derecho</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Deportistas estudiados por ecografía Doppler, ergometría de esfuerzo máxima y Doppler tisular, tuvieron parámetros normales o supernormales respecto a los de referencia según edad, sexo y masa corporal. Los índices de Doppler tisular fueron más altos en el grupo de atletas de predominio dinámico (mayor Em, cociente Em/Am y tiempo de relajación). Se encontró asociación independiente entre velocidad pico Em del VD y diámetro telediastólico del VI (DTDVI) (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001), así como una correlación directa independiente de Em con el volumen sistólico del VI y la máxima carga de trabajo (ambos p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). Esto indica que la FD del VD es un determinante independiente del rendimiento cardiaco, con influencia positiva sobre el aumento de precarga<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Función auricular izquierda</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tamaño y función de la AI son útiles para diferenciar el remodelado (CA) de otras enfermedades cardiacas estructurales. Pelliccia et al encontraron un 20% de atletas (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1777) con dilatación AI (>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm), casi siempre de escasa entidad (AI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm: 2%). El agrandamiento de la AI ocurría en estrecha asociación con el agrandamiento del VI y dependía del tipo de deporte practicado, pero no del tamaño corporal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La función AI consta de tres componentes: 1) <span class="elsevierStyleItalic">función contráctil</span><span class="elsevierStyleBold">:</span> vaciamiento activo en telediástole; 2) <span class="elsevierStyleItalic">reserva</span>: almacén del retorno venoso pulmonar; 3) <span class="elsevierStyleItalic">conducto:</span> transmisión al VI a favor de gradiente de presión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. La contribución relativa de las funciones contráctil, reserva y conducto al llenado VI es del 25, 40 y 35%, respectivamente. Con el incremento de la rigidez y falta de distensibilidad del VI, la presión AI aumenta para mantener un llenado adecuado. Esto genera un estiramiento del miocardio auricular y dilatación de la cavidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29,30</span></a>. La comparación de pacientes hipertensos con atletas y controles sedentarios mostró una función contráctil auricular incrementada (fracción de vaciamiento activo auricular), mientras que la deformación auricular pasiva (<span class="elsevierStyleItalic">strain</span> sistólico auricular) estaba significativamente reducida en hipertensos respecto a atletas y controles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Existe una correlación negativa entre función AI y masa VI, que refuerza el efecto de la sobrecarga crónica de presión sobre la función AI en la HVI patológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La disfunción de la AI, “síndrome de la aurícula rígida”, consiste en la reducción de la distensibilidad, incremento de presión pulmonar, y progresivo deterioro de la capacidad de ejercicio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos datos confirman la hipótesis de hipertrofia fisiológica en atletas: si bien pueden tener un remodelado estructural, conservan adecuadamente la función, tanto en situación de reposo como durante el ejercicio.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El reconocimiento del CA sigue siendo un campo de incertidumbre, ya que a pesar de los conocimientos adquiridos, los límites del CA permanecen oscuros. El rango normal de las dimensiones cardiacas puede situarse en el percentil 95 de las especialidades de alto componente dinámico de la clasificación de Mitchell<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. En deportistas españoles, este valor se sitúa en torno a 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (varones) y 9,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (mujeres) de espesor parietal, y 63,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (varones) y 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (mujeres) de DTDVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Con todo, un 2% de los deportistas permanece inclasificado: en la “zona gris” se encuadran valores ligeramente superiores a lo establecido, pero sin poder diferenciar formas extremas de CA de miocardiopatías latentes (grosor SIV 13-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm; DTDVI 56-70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm). En estos casos, se aconseja un período libre de entrenamiento (6 semanas), tras el cual, en ausencia de regresión de las alteraciones, se soliciten las pruebas complementarias pertinentes para una correcta clasificación. Esta distinción es clave en la valoración del riesgo de muerte súbita cardiaca relacionada con el deporte. Diversas sociedades científicas señalan la necesidad de reconocimientos médico-deportivos previos al inicio de la actividad (reconocimientos preparticipación)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35-37</span></a>. El electrocardiograma de doce derivaciones es una herramienta eficaz como parte de las técnicas de cribado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, y su utilización ha demostrado una reducción significativa de la incidencia de muerte súbita en deportistas jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38-41</span></a>. Sin embargo, esta práctica no se ha generalizado y resulta insuficiente sin la integración de otros factores que participan en el desarrollo de episodios mortales súbitos en deportistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Por todo ello, aconsejamos una valoración del deportista de carácter multidisciplinar, y entendida como un proceso continuo y de abordaje multifactorial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres106748" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec94138" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres106749" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec94137" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Modificaciones estructurales" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Modificaciones en la función mecánica" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Función sistólica del ventrículo izquierdo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Función diastólica del ventrículo izquierdo" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Función del ventriculo derecho" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Función auricular izquierda" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-07-15" "fechaAceptado" => "2010-10-14" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec94138" "palabras" => array:5 [ 0 => "Deportistas" 1 => "Ecocardiografía" 2 => "Miocardiopatía" 3 => "Hipertrofia" 4 => "Entrenamiento de resistencia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec94137" "palabras" => array:5 [ 0 => "Athletes" 1 => "Echocardiography" 2 => "Cardiomyopahy" 3 => "Hypertrophy" 4 => "Resistance training" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La actividad deportiva prolongada e intensa produce adaptaciones morfológicas y funcionales en el sistema cardiovascular. La magnitud de dichos cambios está determinada por diversos factores, llegando a configurar una entidad propia: el “corazón del atleta” (CA). El aumento del número de individuos que practican deporte supone un incremento paralelo en la prevalencia de CA, pero también se eleva la proporción de afectados con enfermedades cardiacas que están asintomáticos, y que participan en competición. Nuestro trabajo revisa las características principales del CA, así como sus aspectos diferenciales con entidades patológicas. La caracterización adecuada de deportistas como CA o miocardiopatía permite establecer medidas adecuadas para la reducción de riesgo de muerte súbita relacionada con el deporte.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Long-term, intense sport activity induces morphologic and functional adaptations on cardiovascular system. The magnitude of these changes is determined by various factors, creating a specific condition: the “Athlete's Heart” (AH). It is important to distinguish this entity from other cardiomyopathies, taking into account that the differential diagnosis can be challenging. There has been an increase in the number of people practicing sports, which goes in parallel with the increase in the prevalence of AH. However, the proportion of asymptomatic subjects affected by cardiovascular diseases taking part on competitive sports, is also growing. We revise the main characteristics of AH, as well as the key points to distinguish AH from pathologic conditions. A delicate characterization as AH or cardiomyopathy would help to settle appropriate measures to lower the risk of sports-related sudden cardiac death.</p>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipertrofia concéntrica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipertrofia excéntrica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ejercicio isométrico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ejercicio isotónico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ejercicio estático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ejercicio dinámico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fuerza \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Resistencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ejercicio anaeróbico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ejercicio aeróbico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Exige adaptación a mayores presiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Exige adaptación a mayor volumen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento espesor de paredes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento diámetro de cavidades \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192686.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptaciones morfofuncionales según tipo de entrenamiento</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A: velocidad telediastólica de llenado trasmitral; AI: aurícula izquierda; E: velocidad protodiastólica de llenado trasmitral; E’: velocidad protodiastólica del anillo mitral; SIV: septo interventricular; TDE: tiempo de deceleración onda E.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Adaptación fisiológica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Alteración patológica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">SIV (mm) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">13-16 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>16 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Relación E/A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variable <1:Relajación anormal >2:Restrictivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TDE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">150-250 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variable >250:Relajación anormal <150:Restrictivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">E/E’ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>12 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">E’ (cm/s) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gradiente de velocidad pared posterior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>7<span class="elsevierStyleSup">s-1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><7<span class="elsevierStyleSup">s-1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Descondicionamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Regresión: corazón normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Progresión natural de la miocardiopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diámetro AI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40-45mm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>45mm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192688.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características ecocardiográficas diferenciales</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AI: Aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">SÍNDROME AURÍCULA RÍGIDA</span> (i.e.Hipertensión arterial, Miocardiopatías) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1.-<span class="elsevierStyleUnderline">DIÁMETRO AI</span> >40mm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2.-FUNCIÓN AURICULAR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• RESERVA (Deformación auricular pasiva: <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> pico sistólico auricular): Reducida Correlación onda E flujo Doppler transmitral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• CONTRÁCTIL (fracción vaciamiento activo auricular): Aumentada Correlación onda A flujo Doppler transmitral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• CONDUCTO: Influenciado por gradiente de presión aurículo-ventricular, intervalo diastólico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3.-<span class="elsevierStyleUnderline">GRADO DE DISFUNCIÓN AURICULAR</span> correlacionado con: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Incremento masa VI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Incremento postcarga ventricular (estrés sistólico circunferencial VI) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Incremento de presiones pulmonares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>• Deterioro progresivo de la capacidad de ejercicio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192689.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Síndrome de aurícula rígida</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Identificación de la enfermedad con riesgo de muerte súbita y su prevención específica en deportistas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Valoración de los síntomas de riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sensibilización y educación sobre muerte súbita de los implicados en actividad deportiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Métodos de preparación y cuidado del deportista \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Forma de realización de la actividad física y deportiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td 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align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Previsión y regulación de asistencia sanitaria en acontecimientos deportivos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192687.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Medidas para la prevención de muerte súbita relacionada con el deporte</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:42 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "Zeppilli P, Corsetti R. Adattamenti cardiocircolatori nelle diverse discipline sportive. En: Zeppilli, P., editor. Cardiologia dello sport. 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> ed. Roma: CESI; 1996.p. 37-78." ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Athlete's Heart: A Meta-Analysis of the Echocardiographic Experience" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "R.A. Fagard" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1055/s-2007-972915" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Int J Sports Med." 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