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Representa un problema, un reto y un misterio. Es un problema sanitario de importancia creciente, tanto por el número de pacientes afectados como por la gran repercusión sobre la calidad de vida de aquellos que lo experimentan. Aunque su prevalencia es desconocida, por el escaso acuerdo en las definiciones, tiempo y poblaciones estudiadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, se estima que entre un 3 y un 7,7% de la población general (aceptando el límite superior si se incluyen dolores mixtos como las radiculopatías) sufriría este trastorno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Más importante aún es que condiciona de modo crónico la salud de estos pacientes, es referido como peor que otros dolores crónicos, se asocia a trastornos psicológicos y motiva un gran coste económico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Es un reto porque sus mecanismos de producción son mal conocidos, los síntomas que describe el paciente son nuevos, desconocidos y aberrantes, muy distintos de la experiencia de dolores previos padecidos a lo largo de su vida, de ahí que no posea buenos descriptores verbales y haya de utilizar analogías, y porque los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos de los que disponemos no logran en un gran porcentaje de pacientes ya no la erradicación, sino ni siquiera un alivio significativo. Y es un misterio porque desconocemos por qué ante la misma agresión al sistema nervioso, por ejemplo la amputación de un miembro, unos pacientes desarrollan dolor neuropático y otros no, por qué en algunos se cronifica el dolor, por qué muestran distintos síntomas y signos, o por qué algunos responden a unos tratamientos y otros no.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El desafío central es nuestra incapacidad actual, a diferencia de otros tipos de dolor, para eliminar, o al menos mitigar, de modo eficaz el dolor neuropático. Es un tipo de dolor más difícil de tratar que otros dolores crónicos, no mejora con los analgésicos convencionales, la respuesta al arsenal terapéutico actual es limitada, los beneficios pueden tardar en aparecer y los efectos secundarios son muy frecuentes. Además, ni siquiera está del todo claro el algoritmo terapéutico, de ahí la proliferación de guías clínicas, la práctica del ensayo y error en cada paciente para buscar el fármaco o la combinación de fármacos con las que obtengamos la máxima respuesta con los menores efectos adversos, o el hecho de que muchos pacientes reciban un tratamiento inadecuado, por dosificación baja o indicaciones incorrectas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para intentar mejorar este pobre panorama se han propuesto varias recomendaciones. La primera es definir exactamente qué es dolor neuropático y qué no lo es para intentar homogeneizar la población a estudio. Así, se propone considerar como neuropático aquel dolor que es consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial de conducción del dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, evitando así el término disfunción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> de la definición clásica, que permitía incluir cualquier dolor con participación neurológica. Esta definición es fácil de comprender, exige que haya signos claros de enfermedad neurológica, se aproxima a la idea original de que el dolor neuropático no es una enfermedad en sí misma sino un síntoma de lesión neurológica, evita sobreestimar este dolor o incluir trastornos sin lesión conocida del sistema somatosensorial, y obliga a buscar una topografía y una etiología neurológica antes de afirmar que el dolor es neuropático, facilitando así los estudios epidemiológicos, genéticos o terapéuticos. La segunda recomendación es cambiar el tratamiento de acuerdo a la etiología, como se ha hecho de modo tradicional, a un enfoque basado en los mecanismos fisiopatogénicos. La única forma de explicar por qué pacientes con la misma enfermedad tienen dolores diferentes, por qué no se puede predecir la respuesta individual a cada tratamiento, o por qué los mismos síntomas se dan en pacientes con enfermedades diferentes es que los síntomas son consecuencia de mecanismos fisiopatogénicos distintos y que por tanto una terapia basada en el tratamiento de esos mecanismos conllevaría una analgesia más eficiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. De ahí la búsqueda de tipos de perfiles sensoriales para identificar grupos homogéneos de pacientes, independientemente de su etiología, para evaluar respuestas a terapias farmacológicas concretas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La tercera recomendación es individualizar el tratamiento. El dolor es una evaluación cognitiva sobre la que influyen factores genéticos, fisiopatogénicos, psicológicos o culturales. Y es en esta búsqueda de nuevas dianas farmacológicas, de comprender mejor los mecanismos fisiopatogénicos, de individualizar el tratamiento y de aclarar por qué unos pacientes desarrollan dolor neuropático ante una lesión neurológica y otros no, donde se engloban estudios genéticos como el que aparece en este número de M<span class="elsevierStyleSmallCaps">edicina</span> C<span class="elsevierStyleSmallCaps">línica</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El receptor de potencial transitorio vaniloide 1 (TRPV1) es el canal más estudiado dentro de las 7 subfamilias de los canales iónicos TRP dependientes de voltaje. Se expresa principalmente en las neuronas del sistema nervioso periférico (asta dorsal y terminales periféricas), incluyendo las fibras sensitivas C y A delta involucradas en la detección de estímulos dolorosos y de inflamación. También está presente en el sistema nervioso central y en múltiples tejidos no neuronales donde su función todavía no está completamente aclarada. Es un canal no específico que permite el paso de diferentes cationes monovalentes o divalentes, que se activa por altas temperaturas nocivas, voltaje, la acidificación extracelular, los endocannabinoides anandamida y N-araquidonil-dopamina, y la capsaicina, componente activo de los pimientos del género <span class="elsevierStyleItalic">Capsicum</span>, utilizado como analgésico (activa este canal produciendo un dolor urente inicial, pero al mantener una activación continuada, origina desaferentización y degeneración axonal de los nociceptores, con lo que produce una desensibilización refractaria muy duradera)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Se sabe por estudios en modelos animales y de experimentación que este canal desempeña un papel en la generación de dolor neuropático (hiperalgesia al calor y mecánica, así como dolor espontáneo) al expresarse tras una sección de nervio experimental especialmente en las fibras vecinas no dañadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>, pero también en queratinocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, hiperalgesia que puede ser revertida con capsaicina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Es por ello una diana prometedora para el tratamiento del dolor neuropático (pero también de otras enfermedades como el asma) y un buen modelo, analizando sus polimorfismos, para intentar explicar los diferentes síntomas o la susceptibilidad a desarrollar dolor neuropático.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito varios polimorfismos de un solo nucleótido en el gen <span class="elsevierStyleItalic">TRPV1</span>, siendo los más estudiados los localizados en los codones 315 (1103C>G, M315I) y 585 (1911A>G, I585V), que tienen la particularidad de que no modifican la estructura ni función del receptor pero sí los niveles de la expresión del gen, lo que conllevaría una distinta sensibilidad de los portadores a los estímulos que activan este receptor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Así se ha demostrado que mujeres voluntarias sanas portadoras del polimorfismo I585V tendrían mayor tolerancia al frío y al dolor causado por este<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En su trabajo original publicado en este número, y en el que se analiza en un grupo de pacientes con dolor neuropático (y mixto) de diversas etiologías en comparación con individuos sanos si estos 2 polimorfismos favorecerían la susceptibilidad individual a sufrir dolor neuropático, la Dra. Armero et al. no encuentran diferencias significativas, con la única excepción de una mayor susceptibilidad del genotipo M315M en las mujeres, lo que lleva a hipotetizar a los autores que sería la combinación de una genética con la influencia hormonal lo que aumentaría la susceptibilidad a sufrir dolor neuropático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. De modo reciente, el grupo de Baron ha publicado un artículo en el que, tras una caracterización fenotípica de pacientes con dolor neuropático, encuentran que en un subgrupo de pacientes con un determinado grupo de síntomas y signos (y por tanto que compartirían los mismos mecanismos fisiopatogénicos) el polimorfismo I585V se asocia a menos hiperalgesia al calor, hiperalgesia al pinchazo e hipoestesia mecánica, y el polimorfismo M315I a hipoestesia al frío<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos estos datos preliminares confirman el hecho ya conocido de que el dolor neuropático es el resultado de la interacción de múltiples factores (genéticos, epigenéticos, psicológicos, sexuales). Además, abren un camino no solo para desarrollar nuevas terapias sobre esta diana, sino sobre todo para en un futuro seleccionar los subgrupos de pacientes que se pueden beneficiar de una determinada terapia, para lo cual hay que diagnosticarlos correctamente, objetivar los mecanismos fisiopatogénicos según los síntomas y signos que presenten los pacientes e individualizar el tratamiento. Esto exigirá que los futuros estudios y ensayos clínicos no se realicen por etiologías, sino por estos subgrupos más homogéneos de pacientes. Por último, nos ofrecen datos para identificar factores de riesgo para predecir en un paciente la posibilidad de padecer todo ese grupo de síntomas positivos que denominamos dolor neuropático. Y la comprensión de la génesis y del abordaje de este tipo de dolor no solo nos va a proporcionar armas para aliviar el sufrimiento de nuestros pacientes, sino que nos va a abrir una ventana inigualable para conocer cómo funciona nuestra cognición, aquello que nos hace humanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Prevalencia del dolor neuropático en España: implicaciones clínicas, laborales y asistenciales" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "R. Gálvez" 1 => "J. Rejas" 2 => "M. Pérez" 3 => "M. 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Editorial
El reto del dolor neuropático
The challenge of neuropathic pain
Antonio Martínez-Salio
Unidad Multidisciplinaria de Dolor Crónico, Servicio de Neurología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
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