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Es muy poco frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> y comparte características clínicas con el síndrome de Miller Fisher (SMF).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 27 años con antecedente de cuadro de tos y expectoración mucosa de 3 semanas de evolución. Tres días antes se añadió fiebre no termometrada con aumento de las secreciones respiratorias. Acudió a urgencias por sensación de malestar general y visión borrosa, así como debilidad generalizada de predominio en las extremidades izquierdas. En urgencias empeoró, desarrollando diplopía binocular, fiebre de hasta 38,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y somnolencia, precisando de intubación orotraqueal e ingreso en la UCI. En la exploración destacaba somnolencia, disartria leve, alteración en la motilidad ocular extrínseca con hipotropía en el ojo derecho, pupilas isocóricas normorreactivas y limitación en la abducción del ojo izquierdo con nistagmo horizonte-rotatorio no agotable. Mostraba debilidad leve en el miembro superior izquierdo con claudicación en maniobras antigravitatorias. Inicialmente presentó reflejo cutáneo plantar (RCP) flexor y reflejos osteotendinosos (ROT) vivos no patológicos simétricos; posteriormente apareció disartria marcada, ROT exaltados de forma generalizada y RCP extensor bilateral.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una punción lumbar con citobioquímica normal y estudio microbiológico negativo. El EEG basal mostró actividad de base irregular, sin hallazgos epileptiformes. La resonancia magnética (RM) craneal fue normal, con controles posteriores sin hallazgos. El estudio electromiográfico/electroneurográfico (ENG/EMG), realizado 2 semanas tras el inicio de los síntomas, no mostró alteraciones. El reflejo de parpadeo presentó ausencia de respuesta R2. Analíticamente presentó anticuerpos (Ac) antigangliósidos anti-GM1 y anti-GM3 positivos. El resto del estudio, incluyendo serologías, proteinograma y Ac antineuronales, fue negativo.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratado inicialmente con inmunoglobulinas intravenosas, en ausencia de una evolución favorable se añadió tratamiento con corticoides intravenosos. 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La presencia de Ac antigangliósidos, concretamente Ac IgG anti-GQ1b, es bastante común, aunque también se ha descrito positividad a otros Ac antigangliósidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, incluyendo el GM1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, como en el caso descrito.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia es desconocida, pero se piensa que es una enfermedad inmunomediada, desencadenada tras una infección. Comparte muchas similitudes con el SMF, incluyendo la positividad a Ac anti-GQ1b, la presencia de oftalmoparesia y/o ataxia. Por esto, se cree que ambas pueden formar parte de un espectro continuo en el que la BBE afecta al sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La relación con el SGB no es tan clara y se desconoce si forman parte de un mismo espectro clínico o son entidades distintas.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen estudios aleatorizados de tratamiento; no obstante, se han utilizado tanto inmunoglobulinas intravenosas como plasmaféresis. El curso es habitualmente monofásico, con buen pronóstico, y la remisión completa suele ocurrir en los 6 primeros meses, aunque síntomas leves como disestesias, ataxia u oftalmoparesia pueden persistir en algunos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que tener en cuenta esta entidad a la hora de valorar pacientes en situación clínica de bajo nivel de conciencia, ya que el antecedente infectivo, la exploración clínica y la determinación de Ac antigangliósidos pueden dar la clave a la hora de establecer un diagnóstico precoz, evitando así tratamientos innecesarios, y un pronóstico favorable en la mayoría de los pacientes.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Bickerstaff's brainstem encephalitis: Clinical features of 62 cases and a subgroup associated with Guillain-Barré syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M. 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