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Desde que en 2001 se relacionó la presencia de concentraciones plasmáticas elevadas de IgG4 y de numerosas células linfoplasmocíticas positivas a IgG4 en muestras de pacientes con pancreatitis autoinmune (PAI)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> el interés por la participación de esta molécula en diferentes enfermedades autoinmunes/inflamatorias ha ido creciendo. Un grupo japonés propuso por primera vez la ER-IgG4 como nueva entidad clínico-patológica con afectación sistémica al observar en 8 pacientes con PAI el mismo patrón histopatológico en otros órganos como vías biliares, mucosa gástrica, glándulas salivares o ganglios linfáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En los últimos años el número de publicaciones relacionadas con la enfermedad ha ido creciendo de forma exponencial. Aunque se han utilizado diferentes nombres (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), la nomenclatura más ampliamente aceptada es la de ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito la afectación de prácticamente cualquier órgano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, siendo característica la del tejido sano por masas tumefactas que frecuentemente pueden ser confundidas con procesos malignos.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de esta revisión es acercar al clínico a los conceptos fundamentales de la etiopatogenia y la histopatología de la ER-IgG4, así como describir las principales características clínicas y estrategias del tratamiento.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Etiopatogenia</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiopatogenia de la ER-IgG4 permanece poco aclarada, y una de las grandes incógnitas es la del papel que tiene la inmunoglobulina que le da nombre a la enfermedad. La IgG4 es el subtipo de inmunoglobulina G menos frecuente comprendiendo entre el 1-4%, y tiene un papel menos conocido, con menor capacidad de activar la vía clásica del complemento, y por tanto de generar una respuesta inflamatoria efectiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El posible papel antiinflamatorio de la IgG4 hace pensar que su presencia es una respuesta a un estímulo inflamatorio no conocido, si bien su potencial para generar una respuesta inflamatoria no está descartado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no se haya demostrado con certeza, la hipótesis de que la ER-IgG4 está inducida por fenómenos de autoinmunidad parece la más aceptada. Se ha descrito la autorreactividad de la molécula de IgG4 frente al tejido epitelial de ductos pancreáticos, biliares y de glándulas salivales en pacientes con PAI así como varios autoanticuerpos contra distintas dianas (anhidrasa carbónica, lactoferrina, tripsinógenos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a> en pacientes con PAI, cuyo significado en la fisiopatología de la enfermedad es incierto.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo inmunológico implicado en la patogénesis de la ER-IgG4 parece estar mediado por una respuesta de linfocitos Th2. Se ha observado un aumento de las citocinas liberadas por estas células en los tejidos afectados, incluyendo las interleucinas 4, 5, 10 y 13<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La presencia de eosinofilia y niveles séricos elevados de IgE, presentes hasta en el 40% de los pacientes con ER-IgG4, también está mediada por citocinas Th2.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra de las características inmunológicas encontradas en la ER-IgG4 es la activación de linfocitos T reguladores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> lo que contrasta con otras enfermedades autoinmunes en las que la actividad de estas células está disminuida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Estas células se han relacionado con una mayor expresión de factor de crecimiento transformador β el cual podría tener un papel central en la generación de fibrosis en la ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Histopatología</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La histopatología supone el pilar básico para el diagnóstico de la ER-IgG4 y ha desempeñado un papel fundamental en el reconocimiento de la ER-IgG4 como enfermedad multiorgánica. Existen 3 características morfológicas principales (un denso infiltrado linfoplasmocítico, fibrosis con patrón estoriforme y flebitis obliterativa), las cuales en ocasiones se pueden acompañar de un discreto o moderado infiltrado eosinofílico y de flebitis no obliterativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. El infiltrado inflamatorio está compuesto predominantemente por linfocitos T, aunque también hay presencia de linfocitos B, ocasionalmente organizados en centros germinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La presencia de células plasmáticas es característica y en ocasiones puede predominar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Dos hallazgos son extraordinarios y prácticamente descartan la ER-IgG4: la presencia de granulomas y la presencia de infiltrado neutrofílico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis histológico se debe acompañar de una confirmación inmunohistoquímica. Dado que en otros procesos podemos encontrar células positivas a la inmunotinción con IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>), es importante realizar un análisis cuantitativo de este tipo de células. El número de células positivas a IgG4 encontradas en los tejidos con ER-IgG4 oscila entre<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200 células por campo y depende del tejido analizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Otra de las herramientas que se han propuesto para el diagnóstico de la enfermedad es la ratio de células plasmáticas positivas a IgG4/células plasmáticas positivas a IgG. Una ratio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40% sería sugestiva de ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Durante el simposio internacional sobre la ER-IgG4 organizado en Boston en 2011 se llevó a cabo un consenso sobre la histopatología de la enfermedad en donde se propuso la terminología histopatológica para la ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, que se resume en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Manifestaciones clínicas</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente tipo afecto de ER-IgG4 es un varón de mediana-avanzada edad con afectación multisistémica, bien simultánea, bien progresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La forma de presentación es subaguda y síntomas constitucionales como fiebre o pérdida de peso son infrecuentes. Muchos pacientes relatan historia previa de rinitis, asma, pólipos nasales o atopia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y se ha descrito la afectación de prácticamente todos los órganos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5,14</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación pancreática fue la primera descrita, considerándose a día de hoy la pancreatitis autoinmune tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> como la afectación prototipo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se presenta en un 41% de los pacientes con ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Los síntomas descritos con más frecuencia son ictericia, dolor abdominal, prurito, esteatorrea y comienzo diabético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación de glándulas salivales es también frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Las 2 formas de presentación son las previamente conocidas como enfermedad de Mikulicz y tumor de Küttner. La primera se define como inflamación no dolorosa, idiopática, bilateral y simétrica de glándulas lacrimales, parótidas y sumandibulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La segunda es la sialoadenitis crónica esclerosante que afecta las glándulas submandibulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son síndrome seco e inflamación glandular.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación ocular se divide principalmente en 2 entidades: dacrioadenitis crónica esclerosante e inflamación orbitaria idiopática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>. Esta última se define como masas idiopáticas, que pueden afectar glándulas lacrimales, músculos extraoculares, úvea intraocular, nervio óptico, fisura orbitaria superior, seno cavernoso y grasa orbitaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de adenopatías generalizadas o localizadas adyacentes al órgano específico afectado es frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la afectación de la vía biliar cabe destacar que el 83% de los pacientes con colangitis esclerosante tiene además PAI asociada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son ictericia obstructiva, pérdida de peso y leve molestia abdominal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Se ha descrito además la afectación de vesícula biliar en forma de colecistitis generalmente asintomática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones clínicas de la afectación hepática son similares a las de la hepatitis autoinmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La manifestación tiroidea más frecuente es el hipotirodismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> en forma de tiroiditis de Riedel o de Hashimoto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas de afectación renal más frecuentes son proteinuria, hematuria o daño renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> por seudotumores renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> con anatomía patológica compatible con nefritis túbulo-intersticial con o sin afectación glomerular en forma de nefritis membranosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más de la mitad de los pacientes diagnosticados antiguamente de fibrosis retroperitoneal idiopática (fibrosis de Ormond) se pueden clasificar hoy en día como pacientes con ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son dolor lumbar y edematización de extremidades inferiores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones pulmonares son variadas, pudiéndose presentar como nódulos pulmonares, infiltrados en vidrio deslustrado, lesiones alveolointersticiales o engrosamiento broncovascular. La mayor parte de los pacientes están asintomáticos, pero puede provocar tos, disnea, hemoptisis o dolor torácico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. La pleura también puede estar afectada en los pacientes con manifestaciones pulmonares, principalmente en forma de engrosamiento nodular pleural o derrame pleural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación vascular más descrita es la aórtica. Puede presentarse como un hallazgo casual por prueba de imagen o en forma de disección aórtica o muerte súbita por rotura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cutáneas son infrecuentes. Se han descrito en forma de placas eritematosas y nódulos subcutáneos afectando principalmente a cabeza y cuello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación neurológica es rara, con preferencia por meninges y nervios craneales en forma de paquimeningitis. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son cefalea, parálisis de nervios craneales, alteraciones de visión, debilidad motora, pérdida de audición, mareos y déficit cognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Además se han descritos casos de hipofisitis relacionada con ER-IgG4 e hipopituitarismo secundario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras manifestaciones más infrecuentemente descritas son la prostática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>, testicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>, mamaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, mediastínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> o pericárdica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">40,41</span></a><span class="elsevierStyleSup">.</span></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Diagnóstico y diagnóstico diferencial</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la ER-IgG4 se basa principalmente en los hallazgos histopatológicos descritos previamente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>) acompañados de un contexto clínico compatible. Otras herramientas diagnósticas que pueden resultar de utilidad son los niveles séricos de IgG4, las imágenes radiológicas o la respuesta al tratamiento médico.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Concentraciones séricas de IgG4</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los temas más discutidos en la literatura médica es el papel de los niveles de concentraciones séricas de IgG4 en el diagnóstico y monitorización de la ER-IgG4. Estos suelen estar elevados en la enfermedad, si bien se ha descrito una frecuencia variable de individuos (hasta el 30%) con ER-IgG4 confirmada por histología con concentraciones normales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">42,43</span></a>. Su papel principalmente se ha estudiado en la PAI, en donde su función se ha centrado, principalmente, en diferenciarla del cáncer de páncreas. En un estudio japonés se observó que las concentraciones séricas de IgG4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl tenían una sensibilidad y especificidad del 95% y del 97% para diferenciar las PAI del cáncer pancreático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En la cohorte de la Clínica Mayo, en donde se utiliza un punto de corte para las concentraciones séricas de IgG4 de 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, la especificidad para diferenciar la PAI de cáncer pancreático y de controles fue parecida (el 90% y el 93% respectivamente), sin embargo la sensibilidad fue inferior (76%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cada vez más autores investigan el papel de la medición sérica de la inmunoglobulina en otras manifestaciones diferentes de la PAI. En un estudio publicado recientemente los autores encontraron que la sensibilidad (90%) y el valor predictivo negativo (96%) de las concentraciones séricas de IgG4 eran altas, sin embargo, la especificidad (60%) y el valor predictivo positivo (34%) de las mismas eran insuficientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Doblar el punto de corte de las concentraciones séricas de IgG4 o utilizar el cociente IgG4/IgG en suero mejoraban las características globales del test. La evidencia actual no permite sacar conclusiones sobre el papel definitivo de las concentraciones séricas de IgG4 para el diagnóstico si bien su uso en un contexto clínico apropiado, y especialmente si doblan el valor máximo normal en suero, puede ser de utilidad.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra de las posibles funciones de la medición de las concentraciones de IgG4 en suero es la de monitorizar la actividad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. En este aspecto algunos trabajos han encontrado resultados discordantes. Por ejemplo, en algunos trabajos con pocos pacientes se había observado que las concentraciones séricas de IgG4 descendían hasta normalizarse durante el tratamiento esteroideo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En esta misma línea, Khosroshahi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> encontraron que las concentraciones de IgG4 en plasma descendían tras el tratamiento con rituximab (RTX) en 10 enfermos con ER-IgG4, y que las 2 recaídas que se registraron durante el seguimiento coincidieron con aumentos séricos de IgG4, mostrando su papel en la etiopatogenia y en el pronóstico. Sin embargo, en un estudio multicéntrico japonés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>, el tratamiento con glucocorticoides únicamente normalizó las concentraciones en suero de IgG4 en 67 pacientes (36,8%) y también observaron recaídas clínicas en hasta el 10% de los pacientes con niveles de IgG4 persistentemente normales. Resultados similares se encontraron en la cohorte de la Clínica Mayo en la cual, de 19 pacientes en los que se determinaron las concentraciones de IgG4 durante el tratamiento esteroideo, 11 (57,9%) las normalizaron<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. No existe por lo tanto, y hasta la fecha, evidencia suficiente para justificar el uso de las concentraciones de IgG4 en la monitorización de la enfermedad.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Estudios de imagen</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las imágenes radiológicas en la ER-IgG4 son inespecíficas y varían según el órgano afecto. El comportamiento característico de enfermedad inflamatoria infiltrativa en forma de masas tumefactas muchas veces hace que sea difícil de diferenciar por imagen de procesos neoplásicos. Otras formas de manifestación se pueden observar en pulmón, riñón o vasos sanguíneos. En el pulmón las imágenes radiológicas pueden variar desde lesiones nodulares sólidas a patrones broncovasculares o alveolointersticiales (con presencia de imágenes en panal de abeja y/o vidrio deslustrado)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. En los riñones se pueden encontrar lesiones nodulares hipodensas de predominio cortical o una afectación parcheada difusa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Por último, la afectación vascular en la ER-IgG4 ocurre principalmente en la aorta (tanto en su porción torácica como abdominal) y sus ramas principales, en donde la imagen característica es el engrosamiento homogéneo de la pared vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Respuesta al tratamiento</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La respuesta al tratamiento esteroideo es característica de la PAI, tanto que se considera un criterio diagnóstico tanto en los criterios de la Clínica Mayo como en los criterios de Kim (Corea)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. De forma general, parece que las manifestaciones extrapancreáticas de la ER-IgG4 responden de manera satisfactoria al tratamiento con glucocorticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Criterios diagnósticos</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente no existen criterios diagnósticos validados para la ER-IgG4. Si bien en 2011 se consensuaron los criterios histopatológicos de la enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>), muchos investigadores se han esforzado en elaborar criterios diagnósticos que permitan prescindir de la necesidad de realizar a todos los pacientes un estudio histológico, especialmente en órganos de difícil acceso a la biopsia (como la aorta). Por ejemplo, Okazaki et al. han propuesto unos criterios diagnósticos en los que a las características histopatológicas mayores de la enfermedad se unían 2 criterios no histológicos: la presencia de tumefacción difusa o focal en uno o varios órganos y niveles séricos elevados (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) de IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Unos criterios parecidos, con el fin de homogeneizar a los pacientes que se van a incluir en estudios clínicos, han sido propuestos por Carruthers et al., a los que añaden un criterio radiológico (imagen radiológica típica de ER-IgG4), y matizan que las concentraciones de IgG4 en suero han de ser 1,5 veces mayores que el límite alto de la normalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial de la ER-IgG4 es amplio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>), y va a depender del órgano afecto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Tratamiento</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la ER-IgG4 depende principalmente de la sintomatología ya que, dada la naturaleza de la enfermedad, y su habitual carácter subagudo e indolente, en muchas ocasiones el diagnóstico va a ser una hallazgo casual sin repercusión orgánica significativa. En alguna ocasión, incluso, la clínica mejora sin tratamiento alguno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. La experiencia en el tratamiento de la ER-IgG4 se extrapola de estudios principalmente centrados en la PAI. Además, la evidencia disponible se basa en estudios retrospectivos observacionales, ya que no hay publicados estudios prospectivos aleatorizados y controlados.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides suponen el pilar básico del tratamiento de la ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Estos han demostrado ser eficaces en la PAI, consiguiendo mejores tasas de remisión clínica, disminuyendo el tiempo hasta la remisión y mejorando la función exocrina pancreática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Asimismo se ha visto que el mantenimiento de dosis bajas de glucocorticoides en la PAI puede prevenir recidivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El régimen de glucocorticoides más aceptado es el publicado en un consenso japonés sobre tratamiento de la PAI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. En el mismo se recomienda una dosis de prednisona inicial de 0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día que se ha de mantener entre 2 y 4 semanas para luego disminuir gradualmente a ritmo de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar a los 2-3 meses una dosis de mantenimiento de entre 2 y 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<span class="elsevierStyleSup">57</span>. Esta dosis se puede mantener durante años según la evolución clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Con estas dosis la tasa de recaída publicada a pesar del tratamiento de mantenimiento es de aproximadamente el 25%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Una pauta inicial similar pero de menor duración (11 semanas) ha sido propuesta por el grupo de la Clínica Mayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Sin embargo, con este régimen, la tasa de recidiva es de hasta el 50% tras la finalización del tratamiento esteroideo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la respuesta inicial al tratamiento esteroideo, las tasas de recidiva clínica publicadas oscilan entre el 26%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a> y el 92%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>, aumentando el riesgo de recidiva con el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>, especialmente si se suspenden los glucocorticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Estas tasas de recidivas, junto con los efectos adversos propios de los glucocorticoides, especialmente en una población de media de edad avanzada hacen necesaria la búsqueda de nuevas aproximaciones terapéuticas mediante el uso de otros fármacos inmunodepresores. Sin embargo, hasta la fecha, y debido a la rareza de la enfermedad, es poca la evidencia que avale el uso de estos fármacos, y las recomendaciones se basan principalmente en la experiencia publicada en casos clínicos o series retrospectivas.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de azatioprina (AZA) o micofenolato de mofetil (MFM) se extrapola de la experiencia en otras enfermedades autoinmunes como la hepatitis autoinmune. En la experiencia de la Clínica Mayo los 6 pacientes que recayeron tras la retirada de glucocorticoides y fueron tratados con estos fármacos en monoterapia (4 con AZA, 2 con MFM) se mantuvieron en remisión durante el periodo de seguimiento (media de 6 meses)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. En un estudio multicéntrico publicado recientemente se utilizó AZA en 68 pacientes con PAI en recaída tras la retirada de glucocorticoides, siendo eficaz en la inducción en 56 (85%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En este mismo estudio se utilizó MFM en 8 pacientes y ciclosporina en 3, con una tasa global de respuesta del 86%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Sin embargo, en otro trabajo publicado por Hart et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>, las tasas de remisión en pacientes con PAI en recidiva fueron del 23% y del 27% en los pacientes tratados con AZA (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>31) y MFM (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>11) respectivamente.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El RTX se postula como un fármaco prometedor en la ER-IgG4 gracias a los resultados obtenidos con este anticuerpo monoclonal quimérico. Khosroshahi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> han publicado su experiencia con el uso de RTX en 10 pacientes con ER-IgG4. El 90% de los pacientes mostró respuesta clínica al primer mes de tratamiento. Además los 10 pacientes pudieron suspender la prednisona y el tratamiento inmunodepresor asociado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. En este trabajo observaron también que el RTX conseguía descender hasta valores normales los niveles de IgG4 en el 80% de los pacientes, un descenso que no ocurría en otras subclases de IgG. Los 2 pacientes que no normalizaron las concentraciones séricas de IgG4 presentaron recaídas clínicas que coincidían, además, con elevaciones de la inmunoglobulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Actualmente hay un ensayo clínico en marcha que pretende profundizar en el conocimiento sobre la eficacia y seguridad del RTX en la ER-IgG4 (ClinicalTrials.gov: noNCT01584388).</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusiones</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ER-IgG4 es una enfermedad inflamatoria multisistémica de etiología todavía no aclarada cuyo espectro clínico abarca múltiples síndromes considerados previamente idiopáticos y organoespecíficos. Su prevalencia e incidencia son poco conocidas, y probablemente es infraestimada, al tratarse de una enfermedad de reciente definición, si bien el interés en su estudio ha crecido exponencialmente en los últimos años. Su manifestación más característica es la formación de tumores inflamatorios en diferentes órganos, asociados frecuentemente a altas concentraciones de IgG4 en plasma, que comparten una histología característica común. El tratamiento se basa principalmente en el uso de glucocorticoides, si bien la utilización de otros fármacos, principalmente el RTX, se está incrementando.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conflicto de intereses</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres586305" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec602154" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres586304" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec602155" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Etiopatogenia" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Histopatología" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Manifestaciones clínicas" ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Diagnóstico y diagnóstico diferencial" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Concentraciones séricas de IgG4" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Estudios de imagen" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Respuesta al tratamiento" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Criterios diagnósticos" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Tratamiento" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conclusiones" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-10-28" "fechaAceptado" => "2014-12-19" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec602154" "palabras" => array:2 [ 0 => "Enfermedad relacionada con IgG4" 1 => "Pancreatitis autoinmune" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec602155" "palabras" => array:2 [ 0 => "IgG4-related disease" 1 => "Autoimmune pancreatitis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La enfermedad relacionada con IgG4 es una entidad clínico-patológica descrita recientemente con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que comparten una histopatología en común. Su manifestación más característica es la formación de tumores inflamatorios en diferentes órganos, lo que hace fundamental la diferenciación principalmente de enfermedades neoplásicas. Este fenómeno inflamatorio está compuesto característicamente por linfoplasmocitos productores de IgG4. El papel fisiopatogénico de la inmunoglobulina no está aclarado. El tratamiento de elección son los glucocorticoides. Este trabajo pretende resumir las principales características de la enfermedad.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">IgG4-related disease is a recently described clinicopathological entity showing a wide spectrum of clinical manifestations that share a common pathology. Its most characteristic feature is the formation of inflammatory tumors in different organs, which makes differentiation mainly with neoplastic diseases fundamental. The inflammatory process is typically comprised of IgG4 lymphoplasmacytic cells. The pathophysiological role of the immunoglobulin is not clear. The treatment of choice is corticosteroids. This article aims to summarize the main features of the disease.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Modificada de: Stone et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad sistémica relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad esclerosante relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" 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multiorgánico IgG4 positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab957389.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diferente nomenclatura utilizada para la enfermedad relacionada con IgG4</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ANCA: anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades inflamatorias</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Colangitis esclerosante primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vasculitis asociadas a ANCA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Artritis reumatoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad inflamatoria intestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Gastritis atrófica autoinmune \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Linfomas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Principalmente de células B de bajo grado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Otras neoplasias</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pancreatobiliares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cavidad oral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aparato genitourinario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Colon \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab957386.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Otras patologías con presencia de células plasmáticas positivas a IgG4</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Alta sospecha de ER-IgG4(Debe cumplir los 3 criterios) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1) ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 de los criterios histopatológicos mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a>: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Denso infiltrado linfoplasmocítico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fibrosis con patrón estoriforme \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Flebitis obliterativa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">2) Cuantificación de células IgG4: 10-200 células por campo según tejido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">3) Ratio células IgG4/IgG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0015"><span class="elsevierStyleSup">c</span></a></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Probable ER-IgG4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0020"><span class="elsevierStyleSup">d</span></a>(Cualquiera de las 3 situaciones) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">a) Un criterio histopatológico mayor e inmunohistoquímica compatible</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">b) Aquellas biopsias realizadas mediante aguja fina</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">c) Enfermedad meníngea y cutánea (pocos datos publicados)</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Insuficiente evidencia de ER-IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top">Casos no incluidos en los grupos anteriores</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab957388.png" ] ] ] "notaPie" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Salvo en glándula lacrimal donde un solo hallazgo es necesario, ya que suele haber ausencia de fibrosis y flebitis obliterativa.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0010" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 en meninges, páncreas (biopsia), conductos biliares (biopsia), hígado (biopsia) y riñón (biopsia); ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20 en pulmón (biopsia); ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30 en riñón (pieza quirúrgica) y retroperitoneo; ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50 en pulmón (pieza quirúrgica), pleura, páncreas (pieza quirúrgica), conductos biliares (pieza quirúrgica), hígado (pieza quirúrgica), aorta; ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100 en glándulas salivales y lacrimales y ganglios linfáticos; ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200 en piel.</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0015" "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0015">Salvo en aorta donde se considera una ratio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%.</p>" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0020" "etiqueta" => "d" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0020">Apoyarían el diagnóstico datos como niveles séricos de IgG4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o afectación de otro órgano (por técnica radiológica o por exploración física).</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Terminología recomendada para describir los patrones histopatológicos en la enfermedad relacionada con IgG4 (ER-IgG4)</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Órgano/tejido afectado (% de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0025"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Nomenclatura aceptada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0030"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Páncreas (41) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pancreatitis autoinmune tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> o pancreatitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Glándulas salivares (40) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dacrioadenitis relacionada con IgG4; parotiditis relacionada con IgG4; sialoadenitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ojo (29) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad ocular relacionada con IgG4; dacrioadenitis relacionada con IgG4; inflamación orbitaria relacionada con IgG4 (o seudotumor inflamatorio orbitario relacionado con IgG4); miositis orbitaria relacionada con IgG4; inflamación panorbitaria relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ganglios linfáticos (26) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Linfadenopatía relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vía biliar (19,5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Colangitis esclerosante relacionada con IgG4; colecistitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tiroides (19) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tiroiditis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Riñones (13) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad renal relacionada con IgG4; nefritis tubulointersticial secundaria a enfermedad relacionada con IgG4; glomerulonefritis membranosa secundaria a enfermedad relacionada con IgG4; pielitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Retroperitoneo (13) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fibrosis retroperitoneal relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pulmón (12) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad pulmonar relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aorta (9) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aortitis/periaortitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hígado (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatopatía relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pleura (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pleuritis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Próstata (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Prostatitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mama (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mastitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Piel (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad cutánea relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mediastino (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mediastinitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Meninges (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Paquimeningitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipófisis (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipofisitis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pericardio (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pericarditis relacionada con IgG4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab957385.png" ] ] ] "notaPie" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0025" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0025">Porcentajes según los casos descritos en la literatura, y extraídos de Brito-Zerón et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0030" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0030">Nomenclatura aceptada durante el simposio internacional sobre enfermedad relacionada con IgG4 de 2011 (Stone et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>).</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Órganos y tejidos afectos por la enfermedad relacionada con IgG4 y nomenclatura aceptada</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ANCA: anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo; CMV: citomegalovirus; EBV: <span class="elsevierStyleItalic">Epstein-Barr virus</span> (virus Epstein-Barr); MALT: <span class="elsevierStyleItalic">mucosa-associated lymphoid tissue</span> (tejido linfoide asociado a mucosas); VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades neoplásicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Linfomas (incluyendo linfomas MALT) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Otras neoplasias sólidas (dependiendo del órgano afecto) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades infecciosas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Virus (VIH, CMV, EBV, VHC, VHB…) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bacterias (<span class="elsevierStyleItalic">Treponema pallidum</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella</span>…) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Micobacterias (<span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium tuberculosis</span>, micobacterias no tuberculosas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Otras (parásitos, hongos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades autoinmunes/inflamatorias</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Sarcoidosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vasculitis de vaso grande (arteritis de Takayasu y arteritis de células gigantes) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vasculitis ANCA + \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad de Behçet \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Lupus eritematoso sistémico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hepatitis autoinmune \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cirrosis biliar primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab957387.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagnóstico diferencial de la enfermedad relacionada con IgG4</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:58 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0295" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "IgG4-related disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "J.H. 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