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En 1998, la Organización Mundial de la Salud (OMS)<span class="elsevierStyleSup">5</span> propuso una definición unificadora para el síndrome y optó por llamarlo síndrome metabólico, mejor que SRI, ya que no se consideró establecido que la resistencia a la insulina fuera la causa de todos los componentes del síndrome<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Según esta propuesta, los pacientes con diabetes o tolerancia alterada a la glucosa (TAG) tienen el síndrome metabólico si cumplen al menos dos de los siguientes criterios: hipertensión (presión arterial >160/90 mmHg o en tratamiento antihipertensivo; recientemente se han aceptado cifras > 140/90 mmHg), dislipemia: triglicéridos plasmáticos >= 150 ng/dl, (1,7 mmol/l) y colesterol unido a hipoproteínas de alta densidad (cHDL) < 35 mg/dl (0,9 mmol/l) en varones y < 39 mg/dl (1 mmol/l) en mujeres; obesidad ­índice de masa corporal (IMC) >= 30 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> o relación cintura-cadera > 0,90 en varones y > 0,85 en mujeres­; y microalbuminuria (tasa de excreción de albúmina urinaria nocturna >= 20 µg/min). Las personas con tolerancia normal a la glucosa deberían ser, además, resistentes a la insulina. Sin embargo, esta definición no es universalmente aceptada.</p><p class="elsevierStylePara">Más recientemente, el Tercer Informe del Adult Treatment Panel III (ATP III) ha formulado una nueva definición del síndrome metabólico<span class="elsevierStyleSup">6</span>, que consiste en cumplir al menos tres de las siguientes alteraciones: obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres); hipertrigliceridemia: triglicéridos séricos >= 150 mg/dl, (1,69 mmol/l); concentración baja de cHDL: < 40 mg/dl (1,04 mmol/l) en varones y < 50 mg/dl (1,29 mmol/l) en mujeres; presión arterial elevada (>= 130/85 mmHg); o glucosa sérica en ayunas elevada (>= 110 mg/dl). Estos trastornos pueden ser fácilmente medidos en la práctica clínica.</p><p class="elsevierStylePara">La diferencia principal entre la definición de la OMS y la estadounidense del ATP III es que la primera incluye como criterio necesario la presencia de diabetes, TAG o resistencia a la insulina, pone límites más altos para la hipertensión y considera también la microalbuminuria.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque hay bastantes datos sobre la prevalencia de los distintos componentes del síndrome metabólico, falta información sobre la frecuencia del síndrome como un todo. El estudio NHANES III muestra que la prevalencia ajustada por edad del síndrome metabólico en la población adulta de EE.UU. fue del 23,7% (24,0% en varones y 23,4% en mujeres), con los criterios del ATP III<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Estas cifras aumentaban desde el 6,7% en sujetos de 20-29 años de edad al 42% en los mayores de 70 años. En algunos estudios en países del norte de Europa<span class="elsevierStyleSup">4</span>, con los criterios de la OMS, el 10% de las mujeres y el 15% de los varones con tolerancia normal a la glucosa, el 42% de las mujeres y el 64% de los varones con TAG, y el 78% de las mujeres y el 84% de los varones con DM2 tienen características del síndrome metabólico. La ausencia de criterios aceptados para la definición del síndrome y las diferencias de las poblaciones estudiadas justifican en parte que la prevalencia del síndrome metabólico varíe ampliamente entre diferentes estudios<span class="elsevierStyleSup">5</span>, aunque las cifras suelen ser de gran magnitud.</p><p class="elsevierStylePara">Aún es más escasa la información sobre la prevalencia del síndrome metabólico en niños. Sin embargo, se sabe que la obesidad infantil, epidémica en EE.UU., se ha acompañado de un incremento en la prevalencia de DM2 en niños y adolescentes<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Por otra parte, un reciente estudio transversal norteamericano encontró TAG en el 25% de los niños obesos y en el 21% de los adolescentes obesos<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Además, el 4% de los adolescentes obesos tenía DM2 silente o clínicamente asintomática. Los sujetos con TAG tenían aumentos importantes de insulina y péptido C, pero no los adolescentes con diabetes. Tras ajustar atendiendo al IMC, la resistencia a la insulina fue el mejor predictor de TAG. Por tanto, este estudio sugiere que la resistencia a la insulina es el factor de riesgo más importante ligado al desarrollo de TAG en niños gravemente obesos. Sin embargo, se requiere confirmación longitudinal.</p><p class="elsevierStylePara">En España se ha comunicado una prevalencia de diabetes en adultos de Aragón (con criterios OMS) moderadamente elevada (6,1%)<span class="elsevierStyleSup">10</span>, y el Grupo de Estudio Español de Resistencia a la Insulina comunicó una prevalencia de DM2 del 9,1% en adultos de siete ciudades de España<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Otro estudio español encontró una prevalencia de insulinorresistencia (HOMA > 3,8) elevada (31,8%) en sujetos no diabéticos de edad media que consultaban en atención primaria<span class="elsevierStyleSup">12</span>. En ancianos españoles la prevalencia de diabetes es del 15-20% (Banegas, Rodríguez-Artalejo y Ruilope, 2002; datos no publicados), cifra compatible con la encontrada en otros estudios<span class="elsevierStyleSup">13</span>. En la fisiopatología de la diabetes de los ancianos la resistencia a la insulina relacionada con la edad parece ser importante<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Además de la diabetes, también constituyen importantes problemas de salud pública en los ancianos la obesidad, la hipertensión y las dislipemias<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Así, en los ancianos españoles, la prevalencia del agrupamiento de obesidad, diabetes e hipertensión (con criterios del ATP III) es de un 13% (Banegas et al, 2002; datos no publicados). Ya que esta estimación no considera factores lipídicos, se estima que al menos un millón de ancianos españoles tienen síndrome metabólico. Además, el progresivo envejecimiento de la población y el ascenso epidémico de la obesidad en España<span class="elsevierStyleSup">16</span> y otros países hacen que el número de individuos con síndrome metabólico vaya previsiblemente en aumento.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar del gran interés que suscita se ignora mucho sobre el síndrome metabólico. Este síndrome probablemente resulta de la interacción entre varios genes y un ambiente opulento<span class="elsevierStyleSup">4</span>, y está muy ligado a un trastorno metabólico generalizado llamado resistencia a la insulina. El exceso de grasa corporal (en especial la obesidad abdominal) y la inactividad física promueven el desarrollo de resistencia a la insulina, pero algunos individuos también están genéticamente predispuestos. Además, la obesidad también está asociada con aumento de la hiperinsulinemia y los triglicéridos y disminución del cHDL. Puede también incrementar la reabsorción del sodio desde los túbulos renales, expandiendo el volumen sanguíneo e induciendo alteración del sistema nervioso autónomo que acaba en hipertensión. Además, la resistencia a la insulina acaba, a menudo, en intolerancia a la glucosa y diabetes. Todas estas características de resistencia a la insulina inducidas por la obesidad aceleran conjuntamente la aterogénesis y podrían explicar la tendencia a agregarse de los factores de riesgo mayores.</p><p class="elsevierStylePara">Los procesos subyacentes a estos trastornos metabólicos podrían comenzar muy temprano en la vida del individuo, y su persistencia a largo plazo podría contribuir a la génesis de la DM2 y de la enfermedad coronaria. En efecto, algunos estudios han mostrado una asociación del bajo peso al nacer y otros trastornos del crecimiento y la nutrición intrauterinos con trastornos metabólicos crónicos en la edad adulta como DM2, hipertensión y dislipemia<span class="elsevierStyleSup">17</span>. También hay alguna evidencia de que el síndrome metabólico en adultos es más frecuente entre los nacidos con bajo peso. Aunque estas observaciones son muy tentativas, podrían representar un importante mecanismo por el que el ambiente y los genes interactúan en el desarrollo de obesidad y diabetes, por ejemplo a través de la expresión del <span class="elsevierStyleItalic">thrifty phenotype</span> (que podría traducirse por fenotipo ahorrador)<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Esta hipótesis propone que la asociación epidemiológica entre el pobre crecimiento fetal e infantil y el posterior desarrollo de DM2 y síndrome metabólico resulta de los efectos de la nutrición pobre en la vida temprana, que produce cambios permanentes en el metabolismo glucosa-insulina que facilitan la obesidad, la dislipemia y la hipertensión cuando el sujeto se expone a una alimentación más rica en calorías.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, no está claro en qué medida la resistencia a la insulina conduce a la obesidad o que ésta sea causa de la primera. Quizá los dos factores están tan entrelazados que es difícil responder a esta pregunta, y hay investigaciones en marcha sobre las alteraciones de la resistencia a la insulina en sí mismas. En cualquier caso, algunos estudios han encontrado que el IMC tiene una importancia fundamental en el origen del síndrome metabólico<span class="elsevierStyleSup">19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Dado que muchos factores de riesgo cardiovascular mayor (por ejemplo, la hipertensión arterial) raramente ocurren aisladamente de otros factores de riesgo, a los que están metabólicamente ligados, es necesario evaluar sistemáticamente todos los factores de riesgo. Sin embargo, todavía no está clara la utilidad de evaluar la resistencia a la insulina en la práctica clínica.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento adecuado del síndrome metabólico tiene dos objetivos: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> reducir las causas subyacentes (obesidad e inactividad física), y <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> tratar los factores de riesgo asociados (lipídicos y no lipídicos). Es decir, el cuidado integral debería incluir reducción del peso, restricción de la dieta grasa, actividad física, normalización de la glucosa, control estricto de la presión arterial y lípidos, y abstención tabáquica<span class="elsevierStyleSup">20</span>. El primer objetivo es la piedra angular del tratamiento, pero lo que se pretende, en último término, es prevenir o reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Dado que los factores de riesgo mayores interaccionan, el mayor beneficio se obtiene de la consideración del conjunto de los factores de riesgo que presenta un individuo, es decir de su riesgo absoluto global<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Además, se debería tomar urgentemente medidas preventivas para corregir la tendencia ascendente de estas alteraciones metabólicas, peligrosa para la salud pública. Es especialmente urgente desarrollar planes globales y nacionales para la prevención y tratamiento adecuados de la obesidad y la DM2<span class="elsevierStyleSup">1</span>. En España también hay necesidad urgente de desarrollar esfuerzos comprehensivos dirigidos a contener la epidemia de obesidad y mejorar los niveles de actividad física<span class="elsevierStyleSup">16,21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En definitiva, hay que estar alerta ante dos importantes problemas de salud pública, la actual epidemia de dos trastornos metabólicos relacionados: el progresivo aumento de la obesidad y el rápido incremento de la DM2. Estas epidemias están ocurriendo en todos los países, y afectan a los adultos, niños y adolescentes. Obesidad y DM2 en los adultos están muy asociadas a otro problema epidémico de salud pública, la enfermedad cardiovascular. Desde un punto de vista poblacional, la prevalencia ascendente del síndrome metabólico amenaza con revertir parcialmente la remisión del riesgo coronario resultante de una reducción del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) en la población de EE.UU.<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Lo mismo podría acontecer en otros países. Estamos a tiempo de evitar o reducir la importancia de este problema de salud pública también en nuestro medio. La obesidad, la DM2 y el síndrome metabólico son prevenibles mediante la modificación del estilo de vida de la población, lo que requiere una estrategia coherente y multifacética hasta ahora no desarrollada o implementada<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>.</p>" "pdfFichero" => "2v120n03a13042647pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Obesity, insulin resistance and diabetes a worldwide epidemic. Br J Nutr 2000; 83(Suppl 1):S5-8." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Obesity, insulin resistance and diabetes a worldwide epidemic." 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